缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响(2)
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心肌梗死面积的测定：实验结束后，再次结扎LAD，经颈动脉插管注入20% Even’s blue，1 min后取心脏，低温(-80 ℃)保存。整批取出低温保存的心脏，剪去除左心室外心脏的其余部分。将左心室自心底向心尖垂直于心腔纵轴方向平均切成六片环行的薄片，用1%TTC染色15 min(37 ℃)，非危险区为蓝色，危险区未梗死组织染为红色，梗死区不着色。染色结束后取出心脏，放入10%中性甲醛溶液中固定。用图像分析仪对心肌梗死面积进行分析，以梗死区面积与危险区总面积的比值来表示心肌梗死面积大小。
1.5 统计学处理 实验数据以均数±标准差(x±s)表示，使用SPSS12.0统计软件对实验结果进行统计学处理，多组样本比较用单因素方差分析和重复测量的多因素方差分析，P<0.05为有统计学意义。
2 结 果
2.1 各组心肌梗死面积的比较(见表1) 缺血再灌注组心肌梗死面积为(52.0±3.4)%，与缺血再灌注组相比,缺血后处理组为(34.8±2.3)%，缺血预适应组为(23.8±4.3)%，两组均较缺血再灌注组有明显减小(P<0.05)。
表1 缺血后处理对心肌梗死面积影响(x±s)%
2.2 各组生化指标的比较(见表2) 缺血后处理组、缺血预适应组血浆cTnI、CK和MDA含量在再灌注末与缺血再灌注组比较均显著性下降(P<0.05)，血浆SOD含量与缺血再灌注组比较均升高(P<0.05)。表2 缺血后处理对再灌注末血浆心肌酶学的影响(x±s)
3 讨 论
1986年由Murry等【sup】[3]【/sup】首次提出，冠状动脉反复短暂的缺血，使心肌增强了对其后缺血刺激的耐受性，以至明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间，使心肌在后续更长时间的缺血中得到保护，并将此现象称之为缺血预适应。1999年高峰【sup】[4]【/sup】对已缺氧的大鼠心肌细胞复氧前经多次短暂的复氧停氧处理，发现可明显提高细胞存活率，故而提出缺氧后处理的概念。2003年Zhao等【sup】[5]【/sup】在对狗的缺血再灌注及Yang等【sup】[6]【/sup】对兔离体心脏缺血模型的研究中，均发现缺血后处理可以显著减少心肌梗死面积，减轻内皮损伤。本研究中也发现，在再灌注时给予反复短暂的再灌注/再缺血，可使缺血后处理干预组的心肌梗死面积较缺血再灌注组减少约17%，同时在再灌注末测定反映心肌损伤的金指标-血浆肌钙蛋白I及血浆肌酸激酶，两者含量均有所降低，心肌酶学的结果也进一步证实了缺血后处理具有心肌保护效应，这与目前文献报道的结论相符【sup】[5]【/sup】。
已有研究报道，再灌注时氧自由基的爆发是心肌缺血再灌注损伤的重要发病机制之一【sup】[7,8]【/sup】。本实验显示，经过缺血后处理干预后，血浆丙二醛含量降低，血浆超氧化物歧化酶活性增加，由此推测，缺血后处理对心肌的保护效应有可能与通过抑制或减轻再灌注时氧自由基的大量释放，进而减轻心肌损伤有关。据Zhao等【sup】[5]【/sup】及Kin等【sup】[9]【/sup】研究报道，缺血后处理可以降低缺血区中性粒细胞的聚集，减少活性氧类物质的产生和氧化剂介导的生化反应，抑制危险区的炎症反应，保护冠脉内皮功能，这也与本研究结论相符。
参考文献:
[1] Goldhaber JI,Weiss JN.Oxygen free radicals and cardiac reperfusion abnormalities[J].Hypertension,1992,20:118-127.
[2] Bolli R.Marban E.Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning[J].Physiol Rev,1999,79:609-634.
[3] Murry CE,Jennings RB,Reimer KA.Preconditioning with ischemia:A delay of lethal cell injury in ischemic myocardium[J].Circulation，1986，74:1124-1136.
[4] 高峰.缺氧后处理对大鼠缺氧复氧心室肌细胞的保护作用[J].心功能杂志，1999,11(4)：241-243.
[5] Zhao ZQ,Corvera JS,Halkos ME,et al.Inhibition of myocardial injury by ischemic post-conditioning during reperfusion:Comparison with ischemic preconditioning[J] ......
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