普罗帕酮联合稳心颗粒治疗频发室性早搏(3)
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3.2.2 外周化学感受器功能的改善 外周化学感受器敏感性的增强使慢性心力衰竭兔交感神经过度兴奋。心力衰竭时化学反射增强的功能包括通过上调1型Ang Ⅱ[AT(1)]-受体途径和下调神经元型一氧化氮合酶(nNOS)-NO的途径激活颈动脉体(CB)扩张受体【sup】[26]【/sup】。Li等【sup】[38]【/sup】发现，心力衰竭运动训练(ET+CHF)组兔的颈动脉体中的NO浓度和nNOS的蛋白表达较单纯心力衰竭组兔增加。另一方面，运动训练可以钝化心力衰竭状态下颈动脉体内AngⅡ浓度的升高和AT(1)-受体的过度表达。这些结果表明，运动训练可逆转心力衰竭状态下化学感受器敏感所致的颈动脉体内nNOS -NO和AngⅡ-AT(1)受体通路的改变。
3.2.3 压力感受器敏感性的增加 Gademan等【sup】[39]【/sup】回顾各种研究，得到一个结论：运动训练增加压力反射感受器的敏感性。Mousa等【sup】[40]【/sup】的研究表明， 运动训练可下调CHF兔延髓腹外侧的1型AngⅡ受体的mRNA和蛋白表达，这导致AngⅡ和AT受体的相应减少，从而增强了压力反射感受器的敏感性。AngⅡ依赖性机制或许可解释上述现象。
4 展 望
心力衰竭是复杂的临床综合征在不同方面产生的一系列非适应性反应，并形成自身的恶性循环。现已达成共识：综合治疗手段能够为CHF的患者带来更显著的益处【sup】[41]【/sup】。人类和动物的各种研究都证明，ET可改善心力衰竭的病理生理，临床和预后情况。这些研究的结果表明，ET的抗氧化，抗发炎和交感兴奋正常化作用在CHF患者的治疗中不容小觑。事实上，三个作用相互影响，共同参与了整个过程。此外，在动物实验中得出的结论还需在临床试验中确认，在初步的小型研究中得到的结论还需要在更大的前瞻性试验中验证。尽管研究人员作出了巨大努力以阐明其机制，但目前仍处于对其复杂机制的探究过程中。
参考文献：
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