脑卒中急性期胃肠功能障碍患者血浆VIP水平变化的相关性研究(2)
参见附件(12kb)。
表3 3组VIP水平(x±s) pg/mL
2.4 胃肠出血组、非胃肠出血组及正常组VIP水平对比 与正常组相比，非胃肠出血组入院24 h及入院1周时VIP水平均明显增高，而胃肠出血组仅入院24 h VIP水平较正常组有明显增高(P<0.01)。胃肠出血组与非胃肠出血组相比不同时间VIP水平未见明显差异；此外，胃肠出血组入院1周时较入院24 h VIP水平呈下降趋势。详见表4。
表4 3组VIP水平(x±s)pg/mL
3 讨 论
正常情况下胃肠道神经递质通过神经-免疫-内分泌网络与胃肠激素、细胞因子等相互调控，使胃肠道功能处于动态的平衡中。VIP作为一种存在于胃肠道神经元中的非胆碱能非肾上腺素能神经介质[5]，在胃肠消化吸收及内分泌功能中起重要的调节作用。VIP是肠神经系统的抑制性传递介质，对胃肠动力起抑制性调节作用，可通过直接作用于胃肠平滑肌上的VIP受体发挥作用，特别是抑制肠的紧张性。它是参与肠蠕动调控的重要成分之一[6]，同时亦对胃肠黏膜具有保护作用；此外，在一些氧化性损伤和细胞毒损伤中，VIP具有很强的营养神经和促进细胞存活作用[7,8]，可能与其促进脑源性神经营养因子mRNA的表达有关。VIP除通过促进活性依赖性神经营养因子(ADNF )的分泌[9]、蛋白激酶A等途径发挥作用外[10]，还可提高神经细胞对应激反应的耐受性[11]。体外实验显示VIP能提高培养的星形胶质细胞(AS)摄取谷氨酸的能力，对抗谷氨酸诱导的细胞死亡[12，13]，提示VIP在脑缺血性损伤中具有神经保护作用，其作用可能是通过AS的介导来实现的，但仍缺少足够的活体实验证据，具体作用机制有待阐明。
本结果显示，脑卒中急性期患者入院24 h血浆VIP水平较正常组明显升高，1周时VIP较前下降。脑卒中急性期VIP含量升高，其机制尚不清楚。脑卒中急性期在自身保护机制的启动下，VIP释放与特异受体结合发挥生理功能，可增加促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌[14]；增强舒张血管作用，参与休克、再灌注损伤、急性缺氧等病理过程的发生发展[15]，以调节脑及胃肠血管压力的应激性反应；提高神经细胞对应激反应的耐受性。
无胃肠症状组1周时VIP水平与正常组无统计学意义，胃肠症状组1周时VIP水平却仍明显偏高于正常组，可推测脑卒中急性期患者胃肠功能障碍可能与VIP的高水平有关。VIP作为一种胃肠运动抑制性递质，急性脑卒中时，VIP异常分泌增多，胃的运动受到抑制，胃排空减慢，胃酸在胃内存储时间延长，增加了胃酸对胃壁的消化作用，从而相对削弱了胃黏膜防御能力，使胃酸的消化作用与胃黏膜防御能力之间失去平衡，从而加速了应激性溃疡等胃肠疾病的形成。
此外，胃肠出血组入院1周时VIP水平已降到正常水平，而非胃肠出血组入院1周时VIP水平仍高于正常组。可见胃肠出血组VIP下降趋势较非胃肠出血组明显，即不同的胃肠症状表现形式可能与VIP升降的幅度有关。
本研究表明，急性脑卒中可使VIP水平分泌增加，发病1周后，继发胃肠功能障碍患者血浆VIP仍处于高水平。提示血浆高VIP水平与脑卒中及继发胃肠功能障碍具有一定的相关性。因此,早期动态监测血浆VIP水平变化,对脑卒中急性期继发胃肠功能障碍的诊断、评估均有重要的参考价值。同时VIP影响脑与胃肠的发病机制有待进一步深入研究。
参考文献：
[1] Kitamura T,Ito K.Acute gastric changes in patients with acute stroke[J].Stroke，1976，7(5):464-468.
[2] Bonaz B.Brain-gut interactions[J].Rev Med Interne,2010,31(8):581-585.
[3] Lechin F,van der Dijs B.Central nervous system plus autonomic nervous system disorders responsible for gastrointestinal and pancreatobiliary diseases[J].Dig Dis Sci,2009,54(3):458-470. ......
表3 3组VIP水平(x±s) pg/mL
2.4 胃肠出血组、非胃肠出血组及正常组VIP水平对比 与正常组相比，非胃肠出血组入院24 h及入院1周时VIP水平均明显增高，而胃肠出血组仅入院24 h VIP水平较正常组有明显增高(P<0.01)。胃肠出血组与非胃肠出血组相比不同时间VIP水平未见明显差异；此外，胃肠出血组入院1周时较入院24 h VIP水平呈下降趋势。详见表4。
表4 3组VIP水平(x±s)pg/mL
3 讨 论
正常情况下胃肠道神经递质通过神经-免疫-内分泌网络与胃肠激素、细胞因子等相互调控，使胃肠道功能处于动态的平衡中。VIP作为一种存在于胃肠道神经元中的非胆碱能非肾上腺素能神经介质[5]，在胃肠消化吸收及内分泌功能中起重要的调节作用。VIP是肠神经系统的抑制性传递介质，对胃肠动力起抑制性调节作用，可通过直接作用于胃肠平滑肌上的VIP受体发挥作用，特别是抑制肠的紧张性。它是参与肠蠕动调控的重要成分之一[6]，同时亦对胃肠黏膜具有保护作用；此外，在一些氧化性损伤和细胞毒损伤中，VIP具有很强的营养神经和促进细胞存活作用[7,8]，可能与其促进脑源性神经营养因子mRNA的表达有关。VIP除通过促进活性依赖性神经营养因子(ADNF )的分泌[9]、蛋白激酶A等途径发挥作用外[10]，还可提高神经细胞对应激反应的耐受性[11]。体外实验显示VIP能提高培养的星形胶质细胞(AS)摄取谷氨酸的能力，对抗谷氨酸诱导的细胞死亡[12，13]，提示VIP在脑缺血性损伤中具有神经保护作用，其作用可能是通过AS的介导来实现的，但仍缺少足够的活体实验证据，具体作用机制有待阐明。
本结果显示，脑卒中急性期患者入院24 h血浆VIP水平较正常组明显升高，1周时VIP较前下降。脑卒中急性期VIP含量升高，其机制尚不清楚。脑卒中急性期在自身保护机制的启动下，VIP释放与特异受体结合发挥生理功能，可增加促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌[14]；增强舒张血管作用，参与休克、再灌注损伤、急性缺氧等病理过程的发生发展[15]，以调节脑及胃肠血管压力的应激性反应；提高神经细胞对应激反应的耐受性。
无胃肠症状组1周时VIP水平与正常组无统计学意义，胃肠症状组1周时VIP水平却仍明显偏高于正常组，可推测脑卒中急性期患者胃肠功能障碍可能与VIP的高水平有关。VIP作为一种胃肠运动抑制性递质，急性脑卒中时，VIP异常分泌增多，胃的运动受到抑制，胃排空减慢，胃酸在胃内存储时间延长，增加了胃酸对胃壁的消化作用，从而相对削弱了胃黏膜防御能力，使胃酸的消化作用与胃黏膜防御能力之间失去平衡，从而加速了应激性溃疡等胃肠疾病的形成。
此外，胃肠出血组入院1周时VIP水平已降到正常水平，而非胃肠出血组入院1周时VIP水平仍高于正常组。可见胃肠出血组VIP下降趋势较非胃肠出血组明显，即不同的胃肠症状表现形式可能与VIP升降的幅度有关。
本研究表明，急性脑卒中可使VIP水平分泌增加，发病1周后，继发胃肠功能障碍患者血浆VIP仍处于高水平。提示血浆高VIP水平与脑卒中及继发胃肠功能障碍具有一定的相关性。因此,早期动态监测血浆VIP水平变化,对脑卒中急性期继发胃肠功能障碍的诊断、评估均有重要的参考价值。同时VIP影响脑与胃肠的发病机制有待进一步深入研究。
参考文献：
[1] Kitamura T,Ito K.Acute gastric changes in patients with acute stroke[J].Stroke，1976，7(5):464-468.
[2] Bonaz B.Brain-gut interactions[J].Rev Med Interne,2010,31(8):581-585.
[3] Lechin F,van der Dijs B.Central nervous system plus autonomic nervous system disorders responsible for gastrointestinal and pancreatobiliary diseases[J].Dig Dis Sci,2009,54(3):458-470. ......
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