中图分类号：R743 R255.2 文献标识码：A 文章编号：1672-1349(2011)07-0866-02

    颈动脉硬化是引起缺血性脑卒中的基础和高危因素,其形成机制十分复杂，而颈动脉硬化作为一个慢性炎症过程，为机体对损伤的一种反应，是全身动脉硬化的一部分。而在动脉壁的损伤和动脉粥样硬化(artherosclerosis，AS)的形成中，髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)和它催化产生的氧化产物发挥了重要的作用。现就近几年来国内外这些方面的研究作一综述。

    1 MPO促进AS及易损斑块形成的机制

    动脉硬化、斑块形成与脂质代谢紊乱有关^[1,2]。尤其与高TC、TG及高 LDL-C、APOB密切相关。此外，形成动脉硬化的原因有血液黏滞度高，血小板和白细胞聚集在血管壁上等。在正常状态下，血小板既不会黏附也不会被血管内皮激活，但是暴露于血流中的损伤内皮可诱导血小板的黏附、激活和聚集。而MPO是活化的中性粒细胞分泌的过氧化物酶类，研究证实其在AS的形成和斑块不稳定阶段发挥重要作用^[3]。MPO可能通过如下机制促进AS和易损斑块的形成：①催化生成的次氯酸作用与LDL酪氨酸残基生成酪酰基，诱发LDL氧化链反应。随着MPO活性的升高，LDL氧化随之增强，从而增加巨噬细胞吸收和泡沫细胞的形成，促进动脉硬化斑块部位的损害^[4]；②MPO能使HDL被氧化修饰成氧化型高密度脂蛋白(oxidized HDI ......