动脉僵硬度与动态血压指标的相关性研究(2)
参见附件(12kb)。
2.4 不同夜间舒张压下降率的PWV 组间左侧PWV值差异无统计学意义(P>0.05)，右侧PWV值具有统计学意义(P<0.05)，消失组双侧PWV值均大于减弱组，显示有一定趋势，且差异有统计学意义(P<0.05)，消失组右侧PWV值小于正常组，减弱组双侧PWV值均小于正常组，与文献研究结果不一致，考虑与正常组仅11例，明显少于减弱组40例有关。详见表5。
表5 不同夜间舒张压下降率的PWV值比较(x±s)cm/s
3 讨 论
动脉硬化已经成为心血管疾病的独立危险因子，早期血管功能的改变主要表现为动脉僵硬度增加，是各种心血管事件的根本原因。动脉僵硬度增加，直接导致高血压的发生与发展，升高的血压又会加重动脉硬化进展，高血压病程越长，血压越高、危险因素越多、控制水平越差，动脉管壁僵硬度越高，弹性越差[2-4]。及早发现高血压，并在积极降压的同时控制其他并存的心血管危险因素，才能更好地延缓血管功能的恶化。
本研究显示，在控制了其他危险因素后，PWV与动态血压指标中的24 h平均收缩压、24 h平均脉压、白天及夜间的最高收缩压、最低收缩压、平均收缩压、平均脉压呈正相关(P<0.05或P<0.01)，随着收缩压升高、脉压加大，PWV逐渐增快，血管顺应性逐渐下降，动脉僵硬度与收缩压、脉压之间的关系较舒张压更为密切，且这种相关性存在于全天的血压动态变化中，提示血压对于动脉管壁的损伤无时无刻都在高血压患者体内发生，故不能单纯以偶测血压来评价降压效果，而是应以全天动态血压来评价，只有白天和夜间的血压均达标，才能减低高血压对血管带来的损害，进一步保护血管功能，减少心血管事件的发生。
血压变异性(blood pressure variability，BPV)表示一定时间内血压波动的程度，通常用特定时间血压读数的标准差或变异系数表示，后者避免了血压水平的影响[5]。BPV的机制尚不清楚，受交感/迷走神经系统、激素体液因素、反射机制和心血管自身活动等多条途径调节[6]。长期高血压状态时，交感/迷走功能失调、压力感受器敏感性降低，血管内皮舒缩因子破坏、动脉重塑弹性功能减退，导致BPV增大[7-9]。血压变异性增大与高血压心、脑、肾、血管等靶器官损害(target organ damage，TOD)紧密相关[10-15]，且这种相关性独立于血压水平存在。本研究显示，在控制了其他危险因素后，PWV与24 h、白天及夜间的收缩压变异系数呈正相关(P<0.05或P<0.01)。血压波动增强了血管内压力对管壁的机械创伤作用，刺激组织生长[16]，管壁增厚，动脉僵硬度增加，弹性减退。而动脉顺应性下降，血管调节功能减低，缓冲血压的作用进一步减弱，导致血压波动性增加，形成恶性循环，提示选择更为平稳的长效降压药物，避免药物峰浓度时血压下降过度和峰浓度后的血压再次升高，使24 h血压平稳降低，减少其波动性，对于血管壁功能的保护也亦尤为重要。
血压负荷值是指24 h收缩压和舒张压超过正常范围(白天>140/90 mmHg，夜间>120/80 mmHg)的次数占记录总次数的百分率，正常人24 h血压负荷值<10%，但国内外标准不一[5]。血压负荷值亦与高血压心、脑、肾、血管等靶器官损害具有非常重要的关系[17-21]，有学者提出，24 h收缩压负荷大于25%是中国人预测高血压靶器官损害的理想指标[10]。本研究显示，在控制了其他危险因素后，PWV与动态血压指标中的白天及夜间的收缩压负荷正相关(P<0.05或P<0.01)。血压负荷升高，动脉管壁长时间处于高压力状态下，出现代偿性肥厚[22]，导致管壁弹性下降 ......
2.4 不同夜间舒张压下降率的PWV 组间左侧PWV值差异无统计学意义(P>0.05)，右侧PWV值具有统计学意义(P<0.05)，消失组双侧PWV值均大于减弱组，显示有一定趋势，且差异有统计学意义(P<0.05)，消失组右侧PWV值小于正常组，减弱组双侧PWV值均小于正常组，与文献研究结果不一致，考虑与正常组仅11例，明显少于减弱组40例有关。详见表5。
表5 不同夜间舒张压下降率的PWV值比较(x±s)cm/s
3 讨 论
动脉硬化已经成为心血管疾病的独立危险因子，早期血管功能的改变主要表现为动脉僵硬度增加，是各种心血管事件的根本原因。动脉僵硬度增加，直接导致高血压的发生与发展，升高的血压又会加重动脉硬化进展，高血压病程越长，血压越高、危险因素越多、控制水平越差，动脉管壁僵硬度越高，弹性越差[2-4]。及早发现高血压，并在积极降压的同时控制其他并存的心血管危险因素，才能更好地延缓血管功能的恶化。
本研究显示，在控制了其他危险因素后，PWV与动态血压指标中的24 h平均收缩压、24 h平均脉压、白天及夜间的最高收缩压、最低收缩压、平均收缩压、平均脉压呈正相关(P<0.05或P<0.01)，随着收缩压升高、脉压加大，PWV逐渐增快，血管顺应性逐渐下降，动脉僵硬度与收缩压、脉压之间的关系较舒张压更为密切，且这种相关性存在于全天的血压动态变化中，提示血压对于动脉管壁的损伤无时无刻都在高血压患者体内发生，故不能单纯以偶测血压来评价降压效果，而是应以全天动态血压来评价，只有白天和夜间的血压均达标，才能减低高血压对血管带来的损害，进一步保护血管功能，减少心血管事件的发生。
血压变异性(blood pressure variability，BPV)表示一定时间内血压波动的程度，通常用特定时间血压读数的标准差或变异系数表示，后者避免了血压水平的影响[5]。BPV的机制尚不清楚，受交感/迷走神经系统、激素体液因素、反射机制和心血管自身活动等多条途径调节[6]。长期高血压状态时，交感/迷走功能失调、压力感受器敏感性降低，血管内皮舒缩因子破坏、动脉重塑弹性功能减退，导致BPV增大[7-9]。血压变异性增大与高血压心、脑、肾、血管等靶器官损害(target organ damage，TOD)紧密相关[10-15]，且这种相关性独立于血压水平存在。本研究显示，在控制了其他危险因素后，PWV与24 h、白天及夜间的收缩压变异系数呈正相关(P<0.05或P<0.01)。血压波动增强了血管内压力对管壁的机械创伤作用，刺激组织生长[16]，管壁增厚，动脉僵硬度增加，弹性减退。而动脉顺应性下降，血管调节功能减低，缓冲血压的作用进一步减弱，导致血压波动性增加，形成恶性循环，提示选择更为平稳的长效降压药物，避免药物峰浓度时血压下降过度和峰浓度后的血压再次升高，使24 h血压平稳降低，减少其波动性，对于血管壁功能的保护也亦尤为重要。
血压负荷值是指24 h收缩压和舒张压超过正常范围(白天>140/90 mmHg，夜间>120/80 mmHg)的次数占记录总次数的百分率，正常人24 h血压负荷值<10%，但国内外标准不一[5]。血压负荷值亦与高血压心、脑、肾、血管等靶器官损害具有非常重要的关系[17-21]，有学者提出，24 h收缩压负荷大于25%是中国人预测高血压靶器官损害的理想指标[10]。本研究显示，在控制了其他危险因素后，PWV与动态血压指标中的白天及夜间的收缩压负荷正相关(P<0.05或P<0.01)。血压负荷升高，动脉管壁长时间处于高压力状态下，出现代偿性肥厚[22]，导致管壁弹性下降 ......
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