脑卒中急性期空腹胃电图动态变化分析(2)
参见附件(12kb)。
2 结 果
2.1 脑卒中患者与健康者急性期空腹胃电图相关参数比较 病例组胃窦部及胃体部入院24 h的胃电振幅较正常组均明显降低(P<0.05)，1周时胃电振幅升高，与正常组比较无统计学意义。而两部位不同时间的胃电频率与正常组相比均无统计学意义(P>0.05)。此外，胃窦部、胃体部入院1周时振幅及频率较入院24 h亦无统计学意义(P<0.05)。详见表1。
表1 脑卒中患者与健康者急性期空腹胃电图相关参数比较(x±s)
2.2 不同性别脑卒中患者空腹胃窦部相关参数对比 男性与女性患者不同时间胃窦及胃体部胃电振幅及频率相比无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比，女性患者入院24 h胃窦及胃体部胃电振幅明显降低(P<0.05)，1周弦波时这种差异变小，与正常组相比无统计学意义。男性患者不同时间胃窦及胃体部胃电振幅及频率与正常组比较均无统计学意义(P>0.05)。详见表2、表3。
表2 不同性别脑卒中患者空腹胃窦部相关参数比较(x±s)
表3 不同性别脑卒中患者空腹胃体部相关参数比较(x±s)
2.3 不同类型脑卒中空腹胃电图的参数变化 与正常组相比，脑出血组入院24 h胃窦及胃体部的振幅较正常组明显偏低(P<0.05)，1周时胃电振幅升高，与正常组比较无统计学意义。脑梗死组不同时间两部位的胃电振幅与正常组相比均无统计学意义。同时脑梗死组、脑出血组不同时间两部位的胃电频率与正常组相比亦无统计学意义。详见表4、表5。
表4 不同类型脑卒中胃窦部的胃电参数变化(x±s)
表5 不同脑卒中类型胃体部的胃电参数变化(x±s)
3 讨 论
现代医学认为，正常的胃动力产生于胃部平滑肌协调收缩,它受中枢神经系统、肠神经系统及胃肠激素的控制和调节[3]。胃平滑肌始终存在电活动，了解胃电活动是检查胃运动功能的主要方法[4]。体表胃电图,是经人体上腹部体表电极记录胃肌电活动的电信号[5],它主要记录胃的肌电活动,反映胃动力的情况,可间接推测胃的运动功能[6]。体表胃电图是一种非入侵性检测胃动力的工具[7]，因操作简单、准确性强和可重复性而得到认可与推广。近些年,国内外关于胃肠动力及胃肠电图的基础与应用研究相当活跃[8]。EGG在胃运动障碍疾病的病理生理、诊断治疗和胃电生理学研究中已成为富有吸引力的工具[9]。
本研究结果显示，与正常组相比，病例组患者入院24 h及入院1周胃窦、胃体部的平均频率未见明显变化，而入院24 h胃窦、胃体部的胃电振幅却明显降低。入院1周时胃窦、胃体部处于恢复的调整阶段，胃窦、胃体部的胃电振幅亦随之升高。相关报道认为[10]，胃电频率主要反映胃的运动速度,胃电振幅反映胃的收缩强弱。上述结果提示脑卒中急性期患者发病之初胃窦、胃体部的收缩强度受到明显抑制，而胃部蠕动速度却影响不明显。其发生机制可能是与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴在应激状态下的应变机制有关。在卒中的特殊应激刺激下，HPA轴兴奋[11]，下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素释放激素释放增多，激发垂体释放产生促肾上腺皮质激素，后者可刺激肾上腺皮质合成皮质酮或糖皮质激素，造成胃肠小血管痉挛，胃部组织缺血缺氧，胃黏膜损伤、坏死，水肿迅速，从而导致胃部收缩受限，出现胃电活动的异常。此外脑卒中急性期可激活交感神经系统[12],使胃部交感神经抑制性活动增强。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃部神经丛的兴奋元抑制胃动力,还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩强度，从而引起一系列胃肠不适症状。同时，胃的内容物是扩张胃的机械刺激，通过壁内神经反射，可引起胃运动的加强。而患者发病之初多进食减少或因呛咳不能进食 ......
2 结 果
2.1 脑卒中患者与健康者急性期空腹胃电图相关参数比较 病例组胃窦部及胃体部入院24 h的胃电振幅较正常组均明显降低(P<0.05)，1周时胃电振幅升高，与正常组比较无统计学意义。而两部位不同时间的胃电频率与正常组相比均无统计学意义(P>0.05)。此外，胃窦部、胃体部入院1周时振幅及频率较入院24 h亦无统计学意义(P<0.05)。详见表1。
表1 脑卒中患者与健康者急性期空腹胃电图相关参数比较(x±s)
2.2 不同性别脑卒中患者空腹胃窦部相关参数对比 男性与女性患者不同时间胃窦及胃体部胃电振幅及频率相比无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比，女性患者入院24 h胃窦及胃体部胃电振幅明显降低(P<0.05)，1周弦波时这种差异变小，与正常组相比无统计学意义。男性患者不同时间胃窦及胃体部胃电振幅及频率与正常组比较均无统计学意义(P>0.05)。详见表2、表3。
表2 不同性别脑卒中患者空腹胃窦部相关参数比较(x±s)
表3 不同性别脑卒中患者空腹胃体部相关参数比较(x±s)
2.3 不同类型脑卒中空腹胃电图的参数变化 与正常组相比，脑出血组入院24 h胃窦及胃体部的振幅较正常组明显偏低(P<0.05)，1周时胃电振幅升高，与正常组比较无统计学意义。脑梗死组不同时间两部位的胃电振幅与正常组相比均无统计学意义。同时脑梗死组、脑出血组不同时间两部位的胃电频率与正常组相比亦无统计学意义。详见表4、表5。
表4 不同类型脑卒中胃窦部的胃电参数变化(x±s)
表5 不同脑卒中类型胃体部的胃电参数变化(x±s)
3 讨 论
现代医学认为，正常的胃动力产生于胃部平滑肌协调收缩,它受中枢神经系统、肠神经系统及胃肠激素的控制和调节[3]。胃平滑肌始终存在电活动，了解胃电活动是检查胃运动功能的主要方法[4]。体表胃电图,是经人体上腹部体表电极记录胃肌电活动的电信号[5],它主要记录胃的肌电活动,反映胃动力的情况,可间接推测胃的运动功能[6]。体表胃电图是一种非入侵性检测胃动力的工具[7]，因操作简单、准确性强和可重复性而得到认可与推广。近些年,国内外关于胃肠动力及胃肠电图的基础与应用研究相当活跃[8]。EGG在胃运动障碍疾病的病理生理、诊断治疗和胃电生理学研究中已成为富有吸引力的工具[9]。
本研究结果显示，与正常组相比，病例组患者入院24 h及入院1周胃窦、胃体部的平均频率未见明显变化，而入院24 h胃窦、胃体部的胃电振幅却明显降低。入院1周时胃窦、胃体部处于恢复的调整阶段，胃窦、胃体部的胃电振幅亦随之升高。相关报道认为[10]，胃电频率主要反映胃的运动速度,胃电振幅反映胃的收缩强弱。上述结果提示脑卒中急性期患者发病之初胃窦、胃体部的收缩强度受到明显抑制，而胃部蠕动速度却影响不明显。其发生机制可能是与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴在应激状态下的应变机制有关。在卒中的特殊应激刺激下，HPA轴兴奋[11]，下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素释放激素释放增多，激发垂体释放产生促肾上腺皮质激素，后者可刺激肾上腺皮质合成皮质酮或糖皮质激素，造成胃肠小血管痉挛，胃部组织缺血缺氧，胃黏膜损伤、坏死，水肿迅速，从而导致胃部收缩受限，出现胃电活动的异常。此外脑卒中急性期可激活交感神经系统[12],使胃部交感神经抑制性活动增强。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃部神经丛的兴奋元抑制胃动力,还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩强度，从而引起一系列胃肠不适症状。同时，胃的内容物是扩张胃的机械刺激，通过壁内神经反射，可引起胃运动的加强。而患者发病之初多进食减少或因呛咳不能进食 ......
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