糖尿病合并脑梗死196例临床分析
参见附件(12kb)。
中图分类号：R587.1 R743 文献标识码：B 文章编号：1672-1349(2011)08-0954-02
目前公认的脑血管病危险因素有糖尿病、高血压、高脂血症、心脏疾病等,其中糖尿病占相当重要的地位。我院自2006年12月—2010年6月共收治经颅脑CT证实为脑梗死患者434例,其中糖尿病合并脑梗死者196例,并与同期收治的238例无糖尿病的脑梗死患者的临床特点及预后进行对比分析。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部434例均为2006年12月—2010年6月收治于我院的经头颅CT检查确诊脑梗死患者,均符合1996年第四届脑血管病学术会议修订的脑血管病诊断标准[1]，以及糖尿病诊断标准[2]。按是否合并糖尿病将其分为两组：糖尿病合并脑梗死患者作为观察组，无糖尿病的脑梗死患者作为对照组。观察组196例,男112例,女84例；年龄41岁～86岁(56.56岁±10.52岁)，其中50岁～70岁134例,占68.36%。对照组238例,男136例,女102例；年龄39岁～84岁(55.23岁±9.78岁)，其中50岁～70岁143例,占60.08%。两组性别、年龄等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 两组患者均采取常规治疗措施，糖尿病组患者根据血糖情况适当应用降糖药物治疗。对观察组与对照组患者入院时的临床表现、头颅CT改变、血糖水平、血脂水平及预后进行对比分析。
1.3 疗效判定标准 根据全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[1]进行评定。基本痊愈:功能缺损评分减少91%～100%;显著进步:功能缺损评分减少46%～90%;进步:功能缺损评分减少18%～45%;无变化:功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分减少或增多18%以上。
1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0统计学软件,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 血液流变学指标与血脂水平 观察组纤维蛋白原、血细胞比容、全血比黏度(还原低切)和血浆比黏度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；观察组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平与对照组比较明显升高(P<0.05或P<0.01)。详见表1、表2。
表1 两组血液流变学指标比较(x±s)
表2 两组血脂水平比较(x±s)mmol/L
2.2 临床表现 观察组患者临床表现主要为肢体的偏瘫、感觉障碍等，与对照组比较，在偏瘫、单瘫的表现有统计学意义(P<0.05)，但在意识障碍、感觉障碍、病理反射、失语等症状体征方面差异无统计学意义(P>0.05)。详见表3。
表3 两组脑梗死患者临床表现例
2.3 头颅CT改变 糖尿病合并脑梗死患者以多发性脑梗死居多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);无糖尿病的脑梗死患者主要发生在皮质下、基底节和丘脑,以中小梗死灶为主,以腔隙性脑梗死居多;在大面积脑梗死的发生率方面两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表4。
表4 两组脑梗死患者头颅CT比较例
2.4 预后 观察组在疗效基本痊愈率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；观察组显著进步率、进步率明显低于对照组，两组患者疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表5。
表5 两组临床疗效比较例
3 讨 论
国内外研究结果表明[3],10%～30%脑血管患者患有糖尿病。高血糖、高血脂导致的脑动脉粥样硬化,微血管病变及血液黏度增高是导致糖尿病并发缺血性脑血管病的重要原因。糖尿病患者由于调节血糖的胰岛素分泌不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,血中三酰甘油及游离脂肪酸浓度增高。血浆高密度脂蛋白水平降低,低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白残体增加,扩大周围细胞胆固醇的来源,增加大血管病变机会,高血糖也促进微血管病变的发展 ......
中图分类号：R587.1 R743 文献标识码：B 文章编号：1672-1349(2011)08-0954-02
目前公认的脑血管病危险因素有糖尿病、高血压、高脂血症、心脏疾病等,其中糖尿病占相当重要的地位。我院自2006年12月—2010年6月共收治经颅脑CT证实为脑梗死患者434例,其中糖尿病合并脑梗死者196例,并与同期收治的238例无糖尿病的脑梗死患者的临床特点及预后进行对比分析。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部434例均为2006年12月—2010年6月收治于我院的经头颅CT检查确诊脑梗死患者,均符合1996年第四届脑血管病学术会议修订的脑血管病诊断标准[1]，以及糖尿病诊断标准[2]。按是否合并糖尿病将其分为两组：糖尿病合并脑梗死患者作为观察组，无糖尿病的脑梗死患者作为对照组。观察组196例,男112例,女84例；年龄41岁～86岁(56.56岁±10.52岁)，其中50岁～70岁134例,占68.36%。对照组238例,男136例,女102例；年龄39岁～84岁(55.23岁±9.78岁)，其中50岁～70岁143例,占60.08%。两组性别、年龄等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 两组患者均采取常规治疗措施，糖尿病组患者根据血糖情况适当应用降糖药物治疗。对观察组与对照组患者入院时的临床表现、头颅CT改变、血糖水平、血脂水平及预后进行对比分析。
1.3 疗效判定标准 根据全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[1]进行评定。基本痊愈:功能缺损评分减少91%～100%;显著进步:功能缺损评分减少46%～90%;进步:功能缺损评分减少18%～45%;无变化:功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分减少或增多18%以上。
1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0统计学软件,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 血液流变学指标与血脂水平 观察组纤维蛋白原、血细胞比容、全血比黏度(还原低切)和血浆比黏度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；观察组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平与对照组比较明显升高(P<0.05或P<0.01)。详见表1、表2。
表1 两组血液流变学指标比较(x±s)
表2 两组血脂水平比较(x±s)mmol/L
2.2 临床表现 观察组患者临床表现主要为肢体的偏瘫、感觉障碍等，与对照组比较，在偏瘫、单瘫的表现有统计学意义(P<0.05)，但在意识障碍、感觉障碍、病理反射、失语等症状体征方面差异无统计学意义(P>0.05)。详见表3。
表3 两组脑梗死患者临床表现例
2.3 头颅CT改变 糖尿病合并脑梗死患者以多发性脑梗死居多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);无糖尿病的脑梗死患者主要发生在皮质下、基底节和丘脑,以中小梗死灶为主,以腔隙性脑梗死居多;在大面积脑梗死的发生率方面两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表4。
表4 两组脑梗死患者头颅CT比较例
2.4 预后 观察组在疗效基本痊愈率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；观察组显著进步率、进步率明显低于对照组，两组患者疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表5。
表5 两组临床疗效比较例
3 讨 论
国内外研究结果表明[3],10%～30%脑血管患者患有糖尿病。高血糖、高血脂导致的脑动脉粥样硬化,微血管病变及血液黏度增高是导致糖尿病并发缺血性脑血管病的重要原因。糖尿病患者由于调节血糖的胰岛素分泌不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,血中三酰甘油及游离脂肪酸浓度增高。血浆高密度脂蛋白水平降低,低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白残体增加,扩大周围细胞胆固醇的来源,增加大血管病变机会,高血糖也促进微血管病变的发展 ......
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