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编号:12135228
麝香保心丸对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞增殖及氧化应激的影响(3)
http://www.100md.com 2011年8月1日 宁若冰 许昌声 柴大军 林金秀
    参见附件(12kb)。

     表2 各组SOD活性以及MDA含量比较(x±s)

    2.3 麝香保心丸药物血清对H2O2诱导HUVEC细胞gp91 mRNA表达水平的影响 与对照组相比,H2O2组gp91 mRNA表达无统计学意义。与H2O2组相比,对照血清组及麝香保心丸药物血清组gp91 mRNA的表达无统计学意义(P>0.05)。详见图1、表3。

    注:M、1、2、3、4、5、6分别为Marker、对照组、H2O2组、对照血清组、0.5g药物血清组、1 g药物血清组、2 g药物血清组。

    图1 各组H2O2诱导HUVEC细胞gp91 mRNA表达

    表3 各组H2O2诱导HUVEC细胞gp91 mRNA表达(x±s)

    2.4 麝香保心丸药物血清对H2O2诱导HUVEC细胞p22 mRNA表达水平的影响 与对照组相比,H2O2组p22 mRNA表达明显升高,对照血清组p22 mRNA进一步增加;与对照血清组相比,0.5 g、1 g药物血清组无明显差异,而2 g药物血清组p22 mRNA的表达显著降低(P<0.05)。详见图2和表4。

    注:M、1、2、3、4、5、6分别为Marker、对照组、H2O2组、对照血清组、0.5 g药物血清组、1 g药物血清组、 2 g药物血清组。

    图2 各组H2O2诱导HUVEC细胞p22 mRNA表达

    表4 各组H2O2诱导HUVEC细胞p22 mRNA表达(x±s)

    3 讨 论

    Harman于1956年最早提出了氧自由基(ROS)的基本理论[4],1969年McCord和Fridovich发现了能将ROS清除的SOD[5],随后以氧化应激为核心的自由基理论一直是生物医学界研究的热点。氧化应激参与血管内皮细胞病理生理变化过程的各个环节,血管内皮细胞氧化应激损伤也是动脉粥样硬化病变的基础[6]。已有研究证实,动脉粥样硬化的危险因素如高血脂、高血糖等均能引起血管内皮氧化应激损伤[1,2]。血管内皮细胞受到氧化应激损伤后可表现为细胞活性降低,增殖受到抑制。细胞内相应的自由基类如MDA明显增多,过多的自由基类物质可导致机体的损伤。而SOD能消除人体内多余的自由基,从而保护细胞不受毒性氧自由基损伤。在生理状态下,氧化与抗氧化处于平衡状态,当危险因素水平升高时,可出现氧化抗氧化失衡,氧化应激损伤,抗氧化能力下降,引发动脉粥样硬化的发生发展。本研究结果发现H2O2引起内皮细胞氧化应激损伤,麝香保心丸能抑制H2O2诱导的内皮细胞氧化应激,并提高细胞增殖活性。

    麝香保心丸由麝香、人参提取物、苏合香、牛黄、蟾酥、肉桂、冰片等中药组成, 长期以来作为一种治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的有效药物, 临床上已得到广泛应用 ......

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