心肌缺血后处理与缺血预适应的相关性研究(2)
参见附件(12kb)。
1.4 指标测定 在再灌注末经颈动脉插管取血2 mL，静置后，以3 000 r/min离心10 min取血浆，冰箱冻存，整批测量。分别依试剂盒要求测定血浆cTnI、CK含量。
心肌梗死面积的测定：实验结束后，再次结扎LAD，经颈动脉插管注入20% Even’s blue，1 min后取心脏，低温(-80 ℃)保存。整批取出低温保存的心脏，剪去除左心室外心脏的其余部分。将左心室自心底向心尖垂直于心腔纵轴方向平均切成六片环行的薄片，用1%TTC染色15 min(37 ℃)，非危险区为蓝色，危险区未梗死组织染为红色，梗死区不着色。染色结束后取出心脏，放入10%中性甲醛溶液中固定。用图像分析仪对心肌梗死面积进行分析，以梗死区面积与危险区总面积的比值来表示心肌梗死面积大小。
1.5 统计学处理 数据以均数±标准差(x±s)表示，使用SPSS 12.0统计软件对实验结果进行统计学处理，多组样本比较用单因素方差分析和重复测量的多因素方差分析。
2 结 果
2.1 各组心肌梗死面积的比较(见表1) 缺血再灌注组心肌梗死面积为(52.0±3.4)%，缺血后处理组为(34.8±2.3)%，缺血预适应组为(23.8±4.3)%，缺血后处理加缺血预适应组为(32.2±4.0)%，后3组均较缺血再灌注组有明显降低(P<0.05)，其中缺血预适应组下降较明显，但后3组间比较无统计学意义。
表1 缺血后处理对心肌梗死面积影响(x±s)%
2.2 各组生化指标的比较(见表2) 缺血后处理组、缺血预适应组及缺血预适应加缺血后处理组血浆cTnI、CK含量在再灌注末与缺血再灌注组比较均显著性下降(P<0.05)。3组间血浆cTnI、CK含量比较无统计学意义。
表2 缺血后处理对再灌注末血浆心肌酶学的影响(x±s)
3 讨 论
1986年由Murry等[3]首次提出，冠状动脉反复短暂的缺血，使心肌增强了对其后缺血刺激的耐受性，以至明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间，使心肌在后续更长时间的缺血中得到保护，并将此现象称之为缺血预适应。1999年高峰[8]对已缺氧的大鼠心肌细胞复氧前经多次短暂的复氧停氧处理，发现可明显提高细胞存活率，故而提出缺氧后处理的概念。2003年Zhao等[4]在对狗的缺血再灌注及Yang等[6]对兔离体心脏缺血模型的研究中，均发现缺血后处理可以显著减少心肌梗死面积，减轻内皮损伤。
缺血后处理与缺血预适应均是机体抗心肌缺血再灌注损伤的保护措施，两者根本的不同之处在于处理时间的差异[11]。本研究分别在缺血前及再灌注初设计了两种保护方式，并比较了再灌注末心肌梗死面积和血浆酶学指标的变化，结果显示两组间无统计学意义，表明缺血后处理与缺血预适应的心肌保护效应是相近的，这与国内外研究报道的结论相符[4]。在本实验研究中还发现，缺血后处理与缺血预适应两种保护方式同时施予，对心肌的保护作用并无叠加效应。 Tsang等[12]对大鼠离体心模型以及Hausenloy等[13]对犬在体心模型研究中，观察到两者合用无叠加效应，而Yang等[6]在兔离体心模型中却观察到两者具有明显的叠加效应，本实验结果与前者的报道相一致。缺血后处理与缺血预适应两者无协同保护效应，提示两者减轻心肌缺血再灌注损伤的保护机制有可能相同或相近，但这一结果仍需更多的研究来证实。
参考文献：
[1] Goldhaber JI,Weiss JN.Oxygen free radicals and cardiac reperfusion abnormalities[J].Hypertension,1992,20:118-127. ......
1.4 指标测定 在再灌注末经颈动脉插管取血2 mL，静置后，以3 000 r/min离心10 min取血浆，冰箱冻存，整批测量。分别依试剂盒要求测定血浆cTnI、CK含量。
心肌梗死面积的测定：实验结束后，再次结扎LAD，经颈动脉插管注入20% Even’s blue，1 min后取心脏，低温(-80 ℃)保存。整批取出低温保存的心脏，剪去除左心室外心脏的其余部分。将左心室自心底向心尖垂直于心腔纵轴方向平均切成六片环行的薄片，用1%TTC染色15 min(37 ℃)，非危险区为蓝色，危险区未梗死组织染为红色，梗死区不着色。染色结束后取出心脏，放入10%中性甲醛溶液中固定。用图像分析仪对心肌梗死面积进行分析，以梗死区面积与危险区总面积的比值来表示心肌梗死面积大小。
1.5 统计学处理 数据以均数±标准差(x±s)表示，使用SPSS 12.0统计软件对实验结果进行统计学处理，多组样本比较用单因素方差分析和重复测量的多因素方差分析。
2 结 果
2.1 各组心肌梗死面积的比较(见表1) 缺血再灌注组心肌梗死面积为(52.0±3.4)%，缺血后处理组为(34.8±2.3)%，缺血预适应组为(23.8±4.3)%，缺血后处理加缺血预适应组为(32.2±4.0)%，后3组均较缺血再灌注组有明显降低(P<0.05)，其中缺血预适应组下降较明显，但后3组间比较无统计学意义。
表1 缺血后处理对心肌梗死面积影响(x±s)%
2.2 各组生化指标的比较(见表2) 缺血后处理组、缺血预适应组及缺血预适应加缺血后处理组血浆cTnI、CK含量在再灌注末与缺血再灌注组比较均显著性下降(P<0.05)。3组间血浆cTnI、CK含量比较无统计学意义。
表2 缺血后处理对再灌注末血浆心肌酶学的影响(x±s)
3 讨 论
1986年由Murry等[3]首次提出，冠状动脉反复短暂的缺血，使心肌增强了对其后缺血刺激的耐受性，以至明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间，使心肌在后续更长时间的缺血中得到保护，并将此现象称之为缺血预适应。1999年高峰[8]对已缺氧的大鼠心肌细胞复氧前经多次短暂的复氧停氧处理，发现可明显提高细胞存活率，故而提出缺氧后处理的概念。2003年Zhao等[4]在对狗的缺血再灌注及Yang等[6]对兔离体心脏缺血模型的研究中，均发现缺血后处理可以显著减少心肌梗死面积，减轻内皮损伤。
缺血后处理与缺血预适应均是机体抗心肌缺血再灌注损伤的保护措施，两者根本的不同之处在于处理时间的差异[11]。本研究分别在缺血前及再灌注初设计了两种保护方式，并比较了再灌注末心肌梗死面积和血浆酶学指标的变化，结果显示两组间无统计学意义，表明缺血后处理与缺血预适应的心肌保护效应是相近的，这与国内外研究报道的结论相符[4]。在本实验研究中还发现，缺血后处理与缺血预适应两种保护方式同时施予，对心肌的保护作用并无叠加效应。 Tsang等[12]对大鼠离体心模型以及Hausenloy等[13]对犬在体心模型研究中，观察到两者合用无叠加效应，而Yang等[6]在兔离体心模型中却观察到两者具有明显的叠加效应，本实验结果与前者的报道相一致。缺血后处理与缺血预适应两者无协同保护效应，提示两者减轻心肌缺血再灌注损伤的保护机制有可能相同或相近，但这一结果仍需更多的研究来证实。
参考文献：
[1] Goldhaber JI,Weiss JN.Oxygen free radicals and cardiac reperfusion abnormalities[J].Hypertension,1992,20:118-127. ......
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