艾司西酞普兰与西酞普兰治疗脑卒中后抑郁34例
参见附件(12kb)。
中图分类号：R743 R255.2 文献标识码：C 文章编号：1672-1349(2011)08-1017-02
脑卒中后抑郁(PSD)是脑卒中患者常见的心理障碍，在一定程度上影响患者的肢体功能，而且增加了脑血管病的病死率。早期识别与治疗PSD，可提高患者的生活质量，减少病死率。本文对艾司西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的疗效及安全性与西酞普兰进行了对照研究，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取2010年1月—2011年2月我院住院治疗的PSD患者。入选标准：经头颅CT或磁共振成像(MRI)证实有脑卒中史，在卒中后出现抑郁症状，符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)[1]的诊断标准，汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项版本总分≥18分，用定式检查表进行一般资料和病史收集，所有患者均签订知情同意书。排除标准：合并有痴呆、活动性癫痫及精神发育迟滞的；既往有精神病史的；严重的心、肝、肾功能不全的；近1个月使用过各种抗抑郁和抗精神病药物的。共收集68例，随机分为两组，各34例。观察组男22例，女12例；年龄(62.13±3.48)岁；病程(7±5)周；HAMD总分(29.50±5.11)分；其中脑梗死22例，脑出血8例，蛛网膜下腔出血4例。对照组男19例，女15例；年龄(62.66±3.05)岁；病程(6±6)周；HAMD总分(28.72±5.93)分；脑梗死23例，脑出血9例，蛛网膜下腔出血2例。两组年龄、性别等一般资料比较无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法 两组经神经内科常规治疗，给予脑血管病基础用药。观察组口服艾司西酞普兰治疗，起始剂量每日10 mg，10 d内加量，最大剂量每日20 mg。对照组口服西酞普兰治疗，起始剂量每日20 mg，10 d内加量，最大剂量每日40 mg。研究期间不联合其他抗抑郁剂和抗精神病药物，夜眠障碍者予口服艾司唑仑治疗。所有药物无配伍禁忌。
1.3 疗效判定标准 于治疗前及治疗后1周、2周、4周、8周末采用汉密尔顿抑郁量表、副反应量表评定临床疗效及不良反应。治疗8周末据HAMD减分率评定疗效。痊愈：HAMD减分率≥75%；显著进步：HAMD减分率≥50%；进步：HAMD减分率≥25%；无效:HAMD减分率<25%。在治疗前、治疗4周、8周末进行血、尿、便常规，肝、肾功能，心电图检查。
1.4 统计学处理 所有数据应用SPSS 10.0软件包进行统计学检验，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。
2 结 果
2.1 临床疗效 治疗8周末，观察组痊愈14例，显著进步 12例，进步6例，无效2例，显效率76.47%，总有效率94.12%。对照组痊愈12例，显著进步13例，进步6例，无效3例，显效率73.52%，总有效率91.18%。两组疗效相近(P>0.05)。
2.2 两组治疗前后HAMD评分比较(见表1) 治疗1周末,观察组HAMD评分较治疗前显著下降(P<0.01)，对照组自2周末HAMD评分较治疗前显著下降(P<0.01)，两组随治疗时间的延续呈持续性下降。同期两组间比较，治疗1周、2周末观察组较对照组下降显著(P<0.01)，4周、8周末差异无统计学意义(P>0.05)。
表1 两组治疗前后HAMD评分(x±s)分
2.3 不良反应 观察组出现不良反应17例(50.0%)，对照组19例(55.9%)，两组比较无统计学意义(P>0.05)。治疗期间两组血、尿常规，肝、肾功能，心电图等检查均未见异常，不良反应轻微，无需特殊处理，不影响治疗过程。两组不良反应发生情况见表2。
表2 两组不良反应情况例
3 讨 论
PSD的前提条件是脑卒中病史，卒中后1周，有1/3的病人会出现严重的抑郁症状[2]，几个月后的发病率会超过40%[3]。原发性内源性学说认为PSD是病变损害了脑干蓝斑等结构向左侧丘脑和左额叶投射的去甲肾上腺素能5-羟色胺(5-HT)能神经元及其传导通路 ......
中图分类号：R743 R255.2 文献标识码：C 文章编号：1672-1349(2011)08-1017-02
脑卒中后抑郁(PSD)是脑卒中患者常见的心理障碍，在一定程度上影响患者的肢体功能，而且增加了脑血管病的病死率。早期识别与治疗PSD，可提高患者的生活质量，减少病死率。本文对艾司西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的疗效及安全性与西酞普兰进行了对照研究，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取2010年1月—2011年2月我院住院治疗的PSD患者。入选标准：经头颅CT或磁共振成像(MRI)证实有脑卒中史，在卒中后出现抑郁症状，符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)[1]的诊断标准，汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项版本总分≥18分，用定式检查表进行一般资料和病史收集，所有患者均签订知情同意书。排除标准：合并有痴呆、活动性癫痫及精神发育迟滞的；既往有精神病史的；严重的心、肝、肾功能不全的；近1个月使用过各种抗抑郁和抗精神病药物的。共收集68例，随机分为两组，各34例。观察组男22例，女12例；年龄(62.13±3.48)岁；病程(7±5)周；HAMD总分(29.50±5.11)分；其中脑梗死22例，脑出血8例，蛛网膜下腔出血4例。对照组男19例，女15例；年龄(62.66±3.05)岁；病程(6±6)周；HAMD总分(28.72±5.93)分；脑梗死23例，脑出血9例，蛛网膜下腔出血2例。两组年龄、性别等一般资料比较无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法 两组经神经内科常规治疗，给予脑血管病基础用药。观察组口服艾司西酞普兰治疗，起始剂量每日10 mg，10 d内加量，最大剂量每日20 mg。对照组口服西酞普兰治疗，起始剂量每日20 mg，10 d内加量，最大剂量每日40 mg。研究期间不联合其他抗抑郁剂和抗精神病药物，夜眠障碍者予口服艾司唑仑治疗。所有药物无配伍禁忌。
1.3 疗效判定标准 于治疗前及治疗后1周、2周、4周、8周末采用汉密尔顿抑郁量表、副反应量表评定临床疗效及不良反应。治疗8周末据HAMD减分率评定疗效。痊愈：HAMD减分率≥75%；显著进步：HAMD减分率≥50%；进步：HAMD减分率≥25%；无效:HAMD减分率<25%。在治疗前、治疗4周、8周末进行血、尿、便常规，肝、肾功能，心电图检查。
1.4 统计学处理 所有数据应用SPSS 10.0软件包进行统计学检验，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。
2 结 果
2.1 临床疗效 治疗8周末，观察组痊愈14例，显著进步 12例，进步6例，无效2例，显效率76.47%，总有效率94.12%。对照组痊愈12例，显著进步13例，进步6例，无效3例，显效率73.52%，总有效率91.18%。两组疗效相近(P>0.05)。
2.2 两组治疗前后HAMD评分比较(见表1) 治疗1周末,观察组HAMD评分较治疗前显著下降(P<0.01)，对照组自2周末HAMD评分较治疗前显著下降(P<0.01)，两组随治疗时间的延续呈持续性下降。同期两组间比较，治疗1周、2周末观察组较对照组下降显著(P<0.01)，4周、8周末差异无统计学意义(P>0.05)。
表1 两组治疗前后HAMD评分(x±s)分
2.3 不良反应 观察组出现不良反应17例(50.0%)，对照组19例(55.9%)，两组比较无统计学意义(P>0.05)。治疗期间两组血、尿常规，肝、肾功能，心电图等检查均未见异常，不良反应轻微，无需特殊处理，不影响治疗过程。两组不良反应发生情况见表2。
表2 两组不良反应情况例
3 讨 论
PSD的前提条件是脑卒中病史，卒中后1周，有1/3的病人会出现严重的抑郁症状[2]，几个月后的发病率会超过40%[3]。原发性内源性学说认为PSD是病变损害了脑干蓝斑等结构向左侧丘脑和左额叶投射的去甲肾上腺素能5-羟色胺(5-HT)能神经元及其传导通路 ......
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