过度降压导致分水岭脑梗死34例临床分析
摘要：目的 探讨降压不当与脑分水岭梗死的临床关系。方法 对因过度降压治疗后出现的脑分水岭梗死患者34例的临床资料进行回顾性分析。结果 过度降压后出现分水岭脑梗死的患者，81%存在颅内外血管狭窄或闭塞。结论 对老年高血压患者要完善颅内外血管检查，以防过度降压导致脑分水岭梗死。
关键词：高血压；过度降压；脑分水岭梗死；颈内动脉狭窄
中图分类号：R743 R255.2 文献标识码：C 文章编号：1672-1349(2011)08-1023-02
脑分水岭梗死(cerebral watershed infarcts，CWI)又称边缘带梗死，是指发生在脑的两条或两条以上主要动脉分布区的交界处的脑梗死，约占全部脑梗死的10%。国内报道其发病率2.6%～16.6%，50岁～69岁老年人居多，69%为老年人[1]。一般认为多由于血流动力学障碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴血压降低时，亦可由于心源性或动脉源性栓塞引起。现将我院2008年—2010年收治的34例以过度降压为诱因导致分水岭脑梗死病例资料进行分析探讨。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 临床资料 34例CWI患者均为我院2008年—2010年神经内科住院患者，其中男23例，女11例，年龄51岁～78岁，平均(63±6)岁，全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[2]，并均由脑CT或磁共振成像(MRI)证实为分水岭脑梗死。患者均有高血压病史，发病前均无神经系统定位体征，降压治疗前血压170～260/100～140 mmHg(1 mmHg0.133 kPa),均接受静脉输注硝酸甘油、硝普钠、压宁定或联合或超量口服复方利血平、硝苯地平、依苏等降压治疗。在降压治疗后0.5 h～8 h发病。既往有冠心病史13例，糖尿病史11例，高脂血症26例。临床表现为偏瘫/轻偏瘫34例，感觉障碍29例，言语障碍23例，意识障碍7例，球麻痹4例，偏盲9例，精神异常6例，头痛12例，头晕15例，病理征阳性31例。全部病例均行头颅CT或MRI检查，CT图像上CWI梗死灶为低密度改变，皮层梗死多呈楔型，底面向外，尖端向内，皮层下呈条索状或断续线状，MRI为长T1 、长T2信号，根据病变部位将CWI分为三型:皮层前型，皮层后型和皮层下型，本组中皮层前型14例，皮层后型12例，皮层下型8例。单侧CWI 28例，双侧6例，合并腔隙型脑梗死19例。34例患者中胆固醇升高24例，三酰甘油升高13例，低密度脂蛋白升高29例，血糖升高者13例。 全部患者均行颈部血管彩超检查，均存在颈内动脉粥样斑块，其中一侧颈动脉重度狭窄或闭塞22例，双侧颈动脉起始段重度狭窄者3例。该组患者均行头颈CTA检查，共有27例(79.4%)患者存在颅内外血管狭窄，其中一侧颈内动脉重度狭窄(狭窄率≥70%)18例，双侧颈动脉起始段重度狭窄者3例，一侧颈内动脉起始部闭塞4例，一侧大脑中动脉起始部狭窄3例，基底动脉重度狭窄2例，其余4例未见明显颅内外血管狭窄，但均有颈内动脉粥样硬化及偏心斑块形成。
, 百拇医药
1.2 治疗方法 本组均给暂停降压药物，予低分子右旋糖酐、生理盐水扩容，1例入院时血压低于90/60 mmHg的患者予以多巴胺升高血压治疗，使血压维持在140～180/90～110 mmHg，对于大面积梗死的患者在保证血压和血容量的基础上给予脱水治疗。所有患者均接受抑制血小板聚集、辛伐他丁降血脂稳定斑块，脑保护剂等治疗，血糖高者接受胰岛素治疗。
2 结 果
按照1995年全国第4届脑血管病会议制定的标准[2]评定疗效，本组基本治愈17例，显著进步11例，进步6例，无死亡病例。
3 讨 论
CWI多于睡眠、安静和血压过低时发病，临床表现多种多样，因梗死部位不同而各异。皮层前型主要表现为肢体瘫痪，舌、面瘫少见，偏身感觉障碍、优势半球病变常有经皮层运动性失语，非优势半球病变有情感障碍。皮层后型常表现为偏盲，皮层型感觉障碍，偏瘫较少，优势半球病变有经皮层感觉失语，约一半患者出现精神抑郁，非优势半球病变可出现对侧空间忽视或病感缺失。皮层下型常表现为偏瘫、非皮层型感觉障碍，优势半球常有语言障碍。CWI主要依赖颅脑CT或MRI等影像学检查，明确梗死灶位于两条脑动脉终末支的交界处，即分水岭区，但由于MRI可在冠状面、横断面、矢状面显示梗死灶，易于准确地判断梗死灶的位置和形状，因此MRI优于CT，对那些不典型的、不是位于重要分水岭的CWI，更适宜MRI检查。本组34例经CT或MRI分型，其中皮层前型14例(42.2%)，皮层后型12例(35.3%)，皮层下型8例(23.5%)，临床表现与文献报道基本相符。
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CWI的病因及发病机制一直存在争论，传统认为体循环低血压、低血容量、颈动脉狭窄和闭塞、微栓子、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异是其主要病因，新的观点倾向于多种发病机制共同发挥作用，其中以低灌注和微栓塞为主。脑血流循环在体循环中位置最高，对缺血缺氧最敏感，而脑分水岭脑梗死区离心脏最远，故最易受体循环血压及有效循环血量的影响，颈内外大动脉在严重狭窄或闭塞的基础上，当发生血流动力学异常，如血流量下降及体循环低血压基础下均可引起脑灌注压的下降,如果代偿机制不能满足需求就会产生CWI。其中CWI的发生与颅内外动脉狭窄密切相关，国内外已有很多相关报道[3，4],本组病例79.4%存在颅内外血管狭窄。颈动脉粥样斑块性质亦与CWI有关，不稳定颈动脉斑块脱落形成微栓子，当脑灌注压下降，脑血流的方向和速度就会发生改变，易使微栓子达到血管分支末端，导致血流瘀滞，低灌注又不易使微栓子被冲刷走，从而导致CWI[5]。对于老年或顽固高血压患者，其血压维持较高水平，可能就是对脑动脉重度狭窄或闭塞的一种自我调节，以保证脑组织的血流灌注。一旦血压快速降低即可出现症状。本组病例普遍存在大动脉狭窄和闭塞，在血压快速下降后尚在正常范围，也导致了脑组织明显的低灌注，从而出现了CWI。
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分水岭脑梗死治疗与一般脑梗死治疗基本相同，但应针对病因治疗，如为降压不当所致，立即停用降压药，给予扩容治疗维持血压稳定在(140～180)/(90～110) mmHg左右，血压过低者适当考虑给予升压药物。本组病例均给予扩容、改善脑血液循环、抗血小板聚集、脑保护剂等，预后良好，经治疗后临床症状和体征均有较大程度的改善。对于颅内外动脉严重狭窄患者可行血管支架或颈动脉内膜剥脱术治疗，对预防发病尤为重要。
总之，对于老年或顽固高血压患者建议对颅内外血管进行评估，颈动脉彩超及经颅多普勒简单无创，对判定颅内外血管狭窄有重要意义，有条件可行头颈CTA检查进一步明确。降压治疗应遵循个体化原则，尤其老年或存在颅内外血管狭窄患者，要缓慢平稳降压，不要快速降至正常范围，以防分水岭脑梗死的发生。
参考文献：
[1] 王新德,郭玉璞,谭铭勋,等.脑血管疾病[M].北京:中国科学技术出版社,1993:126-129.
, 百拇医药
[2] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996,29(6):379-380.
[3] 王嗣欣,林大正,周丽宏,等.分水岭脑梗死与脑血管狭窄或闭塞的关系探讨[J].临床荟萃，2006,37:489-491.
[4]Del Sette M,Eliaszi W,Streifler JY,et al.Internal borderzone infarction:A marker for severe stenosis in patients with symptomatic internal carotid artery disease [J].Stroke,2000,31:631-636.
[5] 娄昕,马林,蔡幼铨,等.重度颈动脉狭窄粥样硬化斑块的稳定性对脑灌注的影响[J].中国卒中杂志,2007,2(4):308-312.
作者简介：苏燕玲，现工作于首都医科大学燕京医学院附属良乡医院(邮编：102401)；苏德国、孔繁成，工作于首都医科大学燕京医学院附属良乡医院。
(收稿日期：2011-04-19)
(本文编辑 郭怀印), 百拇医药(苏燕玲 苏德国 孔繁成)
关键词：高血压；过度降压；脑分水岭梗死；颈内动脉狭窄
中图分类号：R743 R255.2 文献标识码：C 文章编号：1672-1349(2011)08-1023-02
脑分水岭梗死(cerebral watershed infarcts，CWI)又称边缘带梗死，是指发生在脑的两条或两条以上主要动脉分布区的交界处的脑梗死，约占全部脑梗死的10%。国内报道其发病率2.6%～16.6%，50岁～69岁老年人居多，69%为老年人[1]。一般认为多由于血流动力学障碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴血压降低时，亦可由于心源性或动脉源性栓塞引起。现将我院2008年—2010年收治的34例以过度降压为诱因导致分水岭脑梗死病例资料进行分析探讨。
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1 资料与方法
1.1 临床资料 34例CWI患者均为我院2008年—2010年神经内科住院患者，其中男23例，女11例，年龄51岁～78岁，平均(63±6)岁，全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[2]，并均由脑CT或磁共振成像(MRI)证实为分水岭脑梗死。患者均有高血压病史，发病前均无神经系统定位体征，降压治疗前血压170～260/100～140 mmHg(1 mmHg0.133 kPa),均接受静脉输注硝酸甘油、硝普钠、压宁定或联合或超量口服复方利血平、硝苯地平、依苏等降压治疗。在降压治疗后0.5 h～8 h发病。既往有冠心病史13例，糖尿病史11例，高脂血症26例。临床表现为偏瘫/轻偏瘫34例，感觉障碍29例，言语障碍23例，意识障碍7例，球麻痹4例，偏盲9例，精神异常6例，头痛12例，头晕15例，病理征阳性31例。全部病例均行头颅CT或MRI检查，CT图像上CWI梗死灶为低密度改变，皮层梗死多呈楔型，底面向外，尖端向内，皮层下呈条索状或断续线状，MRI为长T1 、长T2信号，根据病变部位将CWI分为三型:皮层前型，皮层后型和皮层下型，本组中皮层前型14例，皮层后型12例，皮层下型8例。单侧CWI 28例，双侧6例，合并腔隙型脑梗死19例。34例患者中胆固醇升高24例，三酰甘油升高13例，低密度脂蛋白升高29例，血糖升高者13例。 全部患者均行颈部血管彩超检查，均存在颈内动脉粥样斑块，其中一侧颈动脉重度狭窄或闭塞22例，双侧颈动脉起始段重度狭窄者3例。该组患者均行头颈CTA检查，共有27例(79.4%)患者存在颅内外血管狭窄，其中一侧颈内动脉重度狭窄(狭窄率≥70%)18例，双侧颈动脉起始段重度狭窄者3例，一侧颈内动脉起始部闭塞4例，一侧大脑中动脉起始部狭窄3例，基底动脉重度狭窄2例，其余4例未见明显颅内外血管狭窄，但均有颈内动脉粥样硬化及偏心斑块形成。
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1.2 治疗方法 本组均给暂停降压药物，予低分子右旋糖酐、生理盐水扩容，1例入院时血压低于90/60 mmHg的患者予以多巴胺升高血压治疗，使血压维持在140～180/90～110 mmHg，对于大面积梗死的患者在保证血压和血容量的基础上给予脱水治疗。所有患者均接受抑制血小板聚集、辛伐他丁降血脂稳定斑块，脑保护剂等治疗，血糖高者接受胰岛素治疗。
2 结 果
按照1995年全国第4届脑血管病会议制定的标准[2]评定疗效，本组基本治愈17例，显著进步11例，进步6例，无死亡病例。
3 讨 论
CWI多于睡眠、安静和血压过低时发病，临床表现多种多样，因梗死部位不同而各异。皮层前型主要表现为肢体瘫痪，舌、面瘫少见，偏身感觉障碍、优势半球病变常有经皮层运动性失语，非优势半球病变有情感障碍。皮层后型常表现为偏盲，皮层型感觉障碍，偏瘫较少，优势半球病变有经皮层感觉失语，约一半患者出现精神抑郁，非优势半球病变可出现对侧空间忽视或病感缺失。皮层下型常表现为偏瘫、非皮层型感觉障碍，优势半球常有语言障碍。CWI主要依赖颅脑CT或MRI等影像学检查，明确梗死灶位于两条脑动脉终末支的交界处，即分水岭区，但由于MRI可在冠状面、横断面、矢状面显示梗死灶，易于准确地判断梗死灶的位置和形状，因此MRI优于CT，对那些不典型的、不是位于重要分水岭的CWI，更适宜MRI检查。本组34例经CT或MRI分型，其中皮层前型14例(42.2%)，皮层后型12例(35.3%)，皮层下型8例(23.5%)，临床表现与文献报道基本相符。
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CWI的病因及发病机制一直存在争论，传统认为体循环低血压、低血容量、颈动脉狭窄和闭塞、微栓子、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异是其主要病因，新的观点倾向于多种发病机制共同发挥作用，其中以低灌注和微栓塞为主。脑血流循环在体循环中位置最高，对缺血缺氧最敏感，而脑分水岭脑梗死区离心脏最远，故最易受体循环血压及有效循环血量的影响，颈内外大动脉在严重狭窄或闭塞的基础上，当发生血流动力学异常，如血流量下降及体循环低血压基础下均可引起脑灌注压的下降,如果代偿机制不能满足需求就会产生CWI。其中CWI的发生与颅内外动脉狭窄密切相关，国内外已有很多相关报道[3，4],本组病例79.4%存在颅内外血管狭窄。颈动脉粥样斑块性质亦与CWI有关，不稳定颈动脉斑块脱落形成微栓子，当脑灌注压下降，脑血流的方向和速度就会发生改变，易使微栓子达到血管分支末端，导致血流瘀滞，低灌注又不易使微栓子被冲刷走，从而导致CWI[5]。对于老年或顽固高血压患者，其血压维持较高水平，可能就是对脑动脉重度狭窄或闭塞的一种自我调节，以保证脑组织的血流灌注。一旦血压快速降低即可出现症状。本组病例普遍存在大动脉狭窄和闭塞，在血压快速下降后尚在正常范围，也导致了脑组织明显的低灌注，从而出现了CWI。
, http://www.100md.com
分水岭脑梗死治疗与一般脑梗死治疗基本相同，但应针对病因治疗，如为降压不当所致，立即停用降压药，给予扩容治疗维持血压稳定在(140～180)/(90～110) mmHg左右，血压过低者适当考虑给予升压药物。本组病例均给予扩容、改善脑血液循环、抗血小板聚集、脑保护剂等，预后良好，经治疗后临床症状和体征均有较大程度的改善。对于颅内外动脉严重狭窄患者可行血管支架或颈动脉内膜剥脱术治疗，对预防发病尤为重要。
总之，对于老年或顽固高血压患者建议对颅内外血管进行评估，颈动脉彩超及经颅多普勒简单无创，对判定颅内外血管狭窄有重要意义，有条件可行头颈CTA检查进一步明确。降压治疗应遵循个体化原则，尤其老年或存在颅内外血管狭窄患者，要缓慢平稳降压，不要快速降至正常范围，以防分水岭脑梗死的发生。
参考文献：
[1] 王新德,郭玉璞,谭铭勋,等.脑血管疾病[M].北京:中国科学技术出版社,1993:126-129.
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[2] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996,29(6):379-380.
[3] 王嗣欣,林大正,周丽宏,等.分水岭脑梗死与脑血管狭窄或闭塞的关系探讨[J].临床荟萃，2006,37:489-491.
[4]Del Sette M,Eliaszi W,Streifler JY,et al.Internal borderzone infarction:A marker for severe stenosis in patients with symptomatic internal carotid artery disease [J].Stroke,2000,31:631-636.
[5] 娄昕,马林,蔡幼铨,等.重度颈动脉狭窄粥样硬化斑块的稳定性对脑灌注的影响[J].中国卒中杂志,2007,2(4):308-312.
作者简介：苏燕玲，现工作于首都医科大学燕京医学院附属良乡医院(邮编：102401)；苏德国、孔繁成，工作于首都医科大学燕京医学院附属良乡医院。
(收稿日期：2011-04-19)
(本文编辑 郭怀印), 百拇医药(苏燕玲 苏德国 孔繁成)