普萘洛尔和美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤后Bcl-2\Bax和NGF表达的影响
 |
| 第1页 |
参见附件(1455KB，2页)。
脑缺血再灌注损伤的发生机制一直是人们研究的重点，现代医学研究认为大多数缺血性脑血管疾病的主要病理生理过程是缺血再灌注损伤。其发生机制主要有自由基学说、钙超载学说、线粒体功能障碍、迟发性神经元死亡(DND)学说等。研究发现，Bc1-2/Bax参与脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的发生，而神经生长因子(NGF)的表达亦参与了脑缺血再灌注损伤后神经元的修复与发育。β-肾上腺素受体阻滞剂对急性脑缺血性损伤具有神经保护作用。本实验旨在研究普萘洛尔和美托洛尔对大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤后不同时间点Bax、Bcl-2与NGF表达的影响，并进一步探讨其对大脑局灶性缺血再灌注损伤的作用及机制。
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1455KB，2页)。