pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制
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吕志杰 张明升 张轩萍 刘宇 范俊强 武冬梅 郭芬芬 牛龙刚 山西医科大学;
【摘要】目的研究在基础张力状态下,不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制。方法采用离体血管张力记录方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响。观察内外钙、Na+/Ca2+交换体抑制剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、氯离子通道阻断剂NPPB(3×10-5 mol/L)、钙通道阻断剂维拉帕米(1×10-5 mol/L)、Na+/H+交换体抑制剂氨氯吡咪(AM,3×10-5 mol/L)、Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因(1×10-6 mol/L)、NO合酶抑制剂L-NAME(1×10-4 mol/L)对浴液pH6.4时冠脉张力的影响。结果随胞外pH值逐渐降低,大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强。外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩,钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高。与对照组相比,KB-R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响(P0.05);NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高(P0.05);L-NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度(P0.05)。结论酸中毒时,随胞外pH值降低,大鼠冠脉的静息张力升高。其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na+/H+交换有关。
【关键词】 pH值 冠状动脉 静息张力 大鼠
【分类号】R363
正常动脉血的pH值维持在7.35～7.45,机体组织和细胞必须处于适宜酸碱度的体液环境中才能进行正常的生命活动。胞外酸中毒是生理性的细胞应激源,普遍认为它是维持心血管稳态重要的调节因素[1]。循环系统的缺血缺氧可以导致酸中毒[2]。胞外pH值改变被认为可以改变血管张力进而对
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