伴及不伴OSA高血压患者的血压变异性和OSA相关性研究(2)
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1.6 统计学处理 用SAS 8.1 软件分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示。相关性分析采用多元线性逐步回归法。 统计检验采用双侧差异性检验。
2 结 果
2.1 血压平均值比较 伴中重度OSA和伴轻度OSA的高血压患者相比，夜间平均收缩压和舒张压更高(P<0.05)；24 h、日间、夜间平均收缩压和舒张压更高(P<0.05)；24 h、日间、夜间平均收缩压、日间平均舒压更高(P<0.05)。夜间平均收缩压和舒张压随OSA病情加重而增高。详见表1。
2.2 血压变异性比较 伴中重度OSA与伴轻度OSA高血压患者比较，日间收缩压SD和CV更高，而收缩压夜间下降率前组更低(P<0.05)；伴中重度OSA和不伴OSA的高血压患者相比，24 h、日间、夜间收缩压和舒张压的SD和CV前组更高，夜间收缩压和舒张压下降率前组更低(P<0.05)；伴轻度OSA和不伴OSA的高血压患者相比，24 h、日间、夜间收缩压和舒张压的SD和CV前组更高，夜间收缩压和舒张压下降率前组更低(P<0.05)。夜间收缩压和舒张压下降率随OSA病情加重而减少。详见表2、图1、图2。
图1 夜间舒张压下降率
图2 夜间收缩压下降率
2.3 血压昼夜节律情况 进一步分析伴及不伴OSA的高血压患者非杓型和杓型(nondipper/dipper)血压的构成情况(将具有OSA的患者并为一组)。伴OSA的高血压患者非杓型血压发生率显著高于不伴OSA的高血压患者(P<0.05)。同时夜间血压出现反杓型的比例在伴OSA和不伴OSA高血压患者比例分别是 11/46和2 /44，伴OSA的高血压患者比例高于不伴OSA的高血压患者。详见表3、图3。
2.4 重要参数相关性分析
2.4.1 AHI和平均血压值的相关性分析 以AHI为应变量，选择6个平均血压相关指标：日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、24 h平均舒张压、24 h平均收缩压作为自变量，行多元线性逐步分析，回归方程：AHI=-47.75+0.441×夜间平均收缩压(P<0.01)。夜间平均收缩压和AHI显著相关(r2=0.27，P<0.01)。
2.4.2 AHI和血压变异性及昼夜节律的相关性分析 以AHI为应变量，选择8个血压变异性和昼夜节律相关指标：日间收缩压SD、日间舒张压SD、夜间收缩压SD、夜间舒张压SD、24 h收缩压SD、24 h舒张压SD、夜间收缩压下降率、夜间舒张压下降率。建立多元线性逐步回归发现，24 h收缩压SD、夜间收缩压下降率入选回归方程:AHI=3.95+2.371×24 hSBP SD-0.56×夜间SBP下降率，和AHI显著相关(r2=0.51，P<0.01)。其中24 h收缩压SD和AHI呈正相关，夜间收缩压下降率和AHI呈负相关。详见表4。
3 讨 论
3.1 血压平均值和OSA的关系 正常睡眠时，非OSA患者快动眼睡眠(REM)是以血压及心率波动为特征的，同时肌肉血管的交感神经兴奋性增高。但在一般情况下，血压在睡眠时较清醒时低，这是由于夜间睡眠时心输出量和血管阻力下降所致。在深睡眠时期，迷走神经兴奋性增高，交感神经活动降低，故血压下降更为明显[9]。OSA患者睡眠过程中反复出现呼吸暂停，导致频繁短暂的低氧血症和微觉醒，反射性增加交感神经的活性，刺激交感神经兴奋，引起心动过速，阻力血管床收缩，患者夜间血压升高。同时OSA患者睡眠呼吸暂停时低氧和微觉醒不仅使夜间交感神经兴奋性显著增强，白昼醒觉时交感神经兴奋性也较高，造成日间血压的升高。本次研究显示伴中重度OSA和轻度OSA的高血压患者24 h、日间、夜间平均收缩压和舒张压增高，平均心率均高于不伴OSA患者，其中夜间平均收缩压和舒张压随着OSA严重程度的增加而增加。进一步证实OSA可加重高血压患者昼夜血压和心率，同时夜间血压升高和OSA的严重程度相关。
3.2 血压变异性和OSA的关系 BPV是指在一定时间内血压的波动程度，根据观察周期的长短，血压变异分为24 h内血压变异，包括小时间、分钟间、点对点血压变异，以及血压变化速度；长时血压变异包括日间血压变异、月间血压变异、季节性血压变化及年度血压差异等。关于BPV的检测指标尚在探索中，通常以不同时间多次血压读数标准差、变异系数，或独立于均值的变异系数、相邻血压读数绝对差的平均值、精密度等来表示。BPV增大与高血压靶器官损害发生率及其严重程度密切相关, 动物研究表明减轻血压变异, 加强压力感受器反射敏感性, 对靶器官损害起明显保护作用；血压变异性、压力感受器反射敏感性和靶器官损害的关系，甚至比血压和靶器官损害的关系更为密切[10]。2010年大型试验ASCOT对长时BPV与靶器官的关系进行深入研究。结果显示相对于血压平均值，BPV具有更强的脑卒中和冠脉事件风险预测价值，尤其是对于轻中度高血压患者。
影响血压变异性的因素包括：压力感受器敏感性、环境刺激、节律影像、行为因素等；另外内分泌激素、血管舒缩、机械因素、其他反射等都发挥了一定的影响作用。短时BPV主要受压力反射调节，动脉压力反射敏感性与BPV 呈负相关[11]。安静时，低阈值感受器不断发放冲动，经有髓鞘纤维传入中枢，以保持血压正常。当血压明显升高时，高阈值感受器兴奋，由无髓鞘纤维传入冲动增多，压力反射增强，致血压回降。压力感受性反射对维持机体血压的相对稳定性起重要作用，压力反射功能的降低可导致BPV增高[12]，反之亦然。OSA患者呼吸暂停时胸内压改变引起的急性血流动力学反应启动压力反射。呼吸暂停时胸内负压变化减少，静脉回流和心输出量减少，血压下降导致压力感受器传入冲动减少。暂停结束时，胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，静脉回流，心输出量增加，周围血管收缩，血压明显地升高。研究发现，OSA组与对照组比较，在血压变化时OSA组对交感神经活动的压力反射调节能力下降，压力感受器阈值上调，形成急性高血压。 由于压力感受器敏感性对血压变异性的影响最大，其敏感性越低，血压变异程度越大[11]，故OSA患者压力感受器阈值上调，敏感性下降，血压急性升高，变异程度增加。此外，OSA患者夜间微觉醒和间歇性低氧造成内分泌激素和血管内皮源性收缩和舒张因子失衡，加重了血压变异性。本次研究的高血压患者中，中重度OSA患者和轻度OSA患者的24 h、日间、夜间收缩压和舒张压的SD和CV均高于单纯高血压患者。其中日间收缩压的SD和CV随着OSA严重程度的增加而增加。提示由于OSA独特的病理改变，造成OSA患者的血压变异性高于单纯高血压患者，日间血压变异性和OSA病情严重程度相关。
3.3 血压昼夜节律和OSA的关系 生理状态下,人体血压多表现为昼高夜低型。日间血压处于相对较高水平，多为双峰：08：00~09：00和16：00~18：00，夜间血压下降,于03：00达到谷底，自清晨觉醒前后人体血压迅速增高。正常情况在夜间睡眠过程中人体血压一般下降10%左右。一般将夜间血压较日间下降10%以上的称为杓型血压；0≤夜间血压下降<10%，称为非杓型血压；如果夜间血压没有任何下降 ......
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