HHcy是脑梗死发生、复发的独立危险因素，并与脑血管性死亡事件、神经功能缺损程度和预后密切相关，其机制逐步通过相关研究阐明。

    4 HHcy致脑梗死的发病可能机制

    4.1 HHcy与血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤 Hansrani等[1]给小鼠饲以高Hcy饮食10周诱导动物模型试验，通过测量主动脉环对去氧肾上腺素的收缩反应和对乙酰胆碱、硝普钠的舒张反应，发现VEC对内皮依赖性的血管舒张机能明显受损，进一步研究推测其机制可能为Hcy在自身氧化过程中产生的超氧化物阴离子、过氧化氢及羟基等活性氧物质可与一氧化氮(NO)反应，加速NO的氧化失活，从而降低NO的生物利用度[27]。HHcy不仅通过产生超氧化物阴离子，抑制VEC增殖并损伤其功能，还完全阻断了人参皂甙Rb1对VEC的保护作用[28]。HHcy通过氧化应激机制导致VEC损伤，可能是HHcy致病的关键。

    4.2 HHcy对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)机制的影响 Nonaka等[29]在培养大鼠血管平滑肌细胞加入5 mmol/L的Hcy，Northern杂交分析发现GRP78/Bip mRNA表达上调,免疫杂交显示磷酸化细胞外信号调节的激酶受到激活 ......