氯吡格雷联合心可舒治疗不稳定型心绞痛30例
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摘要：目的 观察氯吡格雷联合心可舒片治疗不稳定型心绞痛(UA)的临床疗效。方法 将60例符合不稳定型心绞痛诊断标准患者,随机分为治疗组(30例)及对照组(30例)。治疗组在常规治疗基础上口服氯吡格雷联合心可舒片。对照组使用常规治疗的基础上口服氯吡格雷联合肌苷。治疗3个月后观察其临床疗效、心电图疗效、血液流变学、血脂情况；用药前后心绞痛发作次数、持续时间、程度、硝酸甘油消耗量等。结果 治疗组患者临床疗效明显改善，与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。 心电图疗效治疗组疗效优于对照组(P<0.05)；治疗后两组心绞痛发作频率、持续时间及硝酸甘油用量均较治疗前改善明显，两者比较有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较两组血液流变学指标和血脂指标有明显改善。结论 氯吡格雷联合心可舒治疗不稳定型心绞痛临床疗效显著,并且能显著改善血液流变学和血脂指标。
关键词：氯吡格雷；心可舒片；不稳定型心绞痛
中图分类号：R541.4 R256.2 文献标识码：B 文章编号：1672-1349(2012)01-0112-02
不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)属于冠心病急性冠脉综合征的一种,介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间，如果治疗不及时，病情可进一步发展为急性心肌梗死(AMI)或猝死，故临床上必须引起足够的重视。血栓形成和血小板聚集是不稳定型心绞痛发生的病理生理基础[1]。2007年8月—2010年8月在常规治疗基础上应用氯吡格雷联合心可舒片治疗不稳定型心绞痛30例，取得了良好效果。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择住院病人60例，随机分为两组。治疗组30例，男20例,女10例,年龄49岁～78岁,平均59.5岁；病程10 d至5年(4.1年±0.7年)；Braunwald分级：Ⅰ级13例，Ⅱ级8例，Ⅲ级9例；伴随疾病：高血压20例，高脂血症19例，糖尿病12例。对照组30例，男19例，女11例；年龄50岁～74岁,平均60.5岁；病程6 d至8年(4.4年±0.2年)；Braunwald分级：Ⅰ级14例，Ⅱ级12例，Ⅲ级4例；伴随疾病：高血压20例，高脂血症21例，糖尿病14例。两组病例性别、年龄、病程、危险分层、伴随疾病等比较无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
入选标准，所有患者符合WHO《缺血性心脏病的命名及诊断标准》，并经心电图(ECG)、心肌酶、肌钙蛋白等检查，除外AMI。心绞痛发作时均伴有ECG 2个肢体导联或2个以上相邻胸前导联ST下降≥0.1 mV，T波倒置或平坦症状缓解后ST恢复正常。用药前5 d内有突然加重的初发劳力或恶化劳力型心绞痛或自发型心绞痛发生。上述心绞痛用药前24 h至少有2次以上发作。排除标准：有血液病或出血倾向者，一个月内有出血史，活动性消化道溃疡；血小板减少(PLT<100×109/L)；肝肾功能损害，出血性脑卒中,易于出血的或器官损伤等抗凝治疗的禁忌证。
1.2 治疗方法 患者均接受常规治疗，应用低分子量肝素钙注射液，每次5 000抗Xa国际单位脐周腹壁皮下注射，每12 h 1次，连用7 d。肠溶阿司匹林片100 mg，1次/日。根据病情选用硝酸酯类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及(或)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物及调脂药。治疗组在此基础上加用氯吡格雷片(波立维，杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司，国药准字H20052410)首剂300 mg，然后75 mg ,1次/日口服；心可舒片1.2 g，3次/日，口服。对照组在此基础上使用氯吡格雷首剂300 mg，然后75 mg，1次/日，联合肌苷0.2 g，3次/日，口服3个月为一疗程。并在第1、2、3个月时各复查1次，体格检查、血小板及白细胞计数、部分凝血酶原时间、纤维蛋白原和24 h动态心电图等临床指标。
1.3 观察指标 治疗3个月后观察临床疗效和心电图疗效，以及对血液流变学和血脂的变化。在每个疗程开始及结束时记录心率、血压，各做1次12导联同步静息心电图、血糖、出凝血时间、凝血酶原时间、血常规、尿常规检测；对用药前后心绞痛发作次数、持续时间、程度，硝酸甘油消耗量进行比较。
1.4 疗效判定标准 显效:临床症状消失或Braunwald分级下降2级，静息状态下心电图显示心肌缺血得到纠正(ST恢复正常)；有效：临床症状部分消失无效或Braunwald分级下降1级，心电图显示心肌缺血有明显改善(ST较治疗前抬高≥0.1 mV)；无效：病情无好转，心电图无改善[2]。
1.5 统计学处理 应用SPSS17.0处理，计量采用t检验，用均数±标准差(x±s)表示；计数资料采用χ2检验。
2 结 果
2.1 两组不稳定型心绞痛疗效(见表1)
2.2 两组心电图疗效 治疗组心电图有效21例，无效9例，有效率70%；对照组心电图有效17例，无效13例，有效率57%，治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。
2.3 两组心绞痛发作频率、持续时间及硝酸甘油用量变化(见表2)
2.4 两组血液流变学变化(见表3)
2.5 两组血脂变化情况(见表4)
2.6 不良反应 治疗组中皮下出血1例，牙龈出血1例，上腹部不适2例。对照组皮下出血1例,牙龈出血1例，上腹部不适3例。两组未见药物过敏现象及严重出血、血小板减少，肝、肾功能均无明显影响，两组药物不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨 论
UA的发病机制主要是冠状动脉内粥样斑块破裂，血小板聚集与黏附增加，释放血小板因子，凝血系统活化，促进血栓形成，导致冠状动脉痉挛甚至完全闭塞，引起急性心肌梗死或猝死。血小板在血栓形成中起到主要作用，因此治疗除一般的心绞痛处理外，积极抗血小板聚集治疗可控制和预防疾病的发展[2]。氯吡格雷作为高效的抗血小板药物，在2002年AHA/ACC新的指南修订版中，被推荐用于全部UAP/NSTEMI患者治疗。氯吡格雷属吩吡啶类化合物，它的作用机制主要是选择性地与血小板表面腺苷环化酶偶联的二磷酸腺苷受体结合，防止ADP介导的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体活化和继发的纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合，产生不可逆性抑制血小板聚集，因此可抑制血小板聚集。并且氯吡格雷起效快、副反应少，负荷量300 mg后2 h即达到稳态抗血小板作用[3]。心可舒片由山楂、丹参、葛根、三七、木香组成。活血化瘀、行气止痛，心可舒片主要有耐缺氧、防止血栓形成、保护心肌缺血、降压等作用 ......
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