艾司洛尔合并胺碘酮治疗交感风暴1例
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中图分类号：R541.7 R256.2 文献标识码：C 文章编号：16721349(2012)02024102
1 资 料
患者，女性，64岁，家务，主因“双眼渐进性视力下降3年，加重1月余”，于2009年6月8日08：00以“双眼糖尿病视网膜病变，视网膜脱离”由门诊收住入院。于2009年6月16日10：20在手术室表面侵润麻醉下行左眼视网膜脱离玻璃体切除术，2009年6月23日，患者出现剧烈胸痛，ECG检查示：V1～V6ST段弓背抬高0.2 mV；心肌梗死三项：心肌磷酸激酶同工酶(CKMB)>80 ng/mL，肌红蛋白(MYO)>500 ng/mL，肌钙蛋白(cTnI)20 ng/mL，诊断为广泛急性心肌梗死，转入CCU行PCI治疗。
2009年6月23日患者在导管室行冠状动脉造影及PCI术，手术顺利，左主干未见明显狭窄，前降支近中段90%~99% 20 mm狭窄；中间支未见明显狭窄。回旋支近段内膜不光滑，中段70%～80% 20 mm狭窄；右冠状动脉内膜不光滑，近段30%~50% 5 mm局限性狭窄，于前降支近中段置入支架2枚，安全返回病房，查:血压147/74 mmHg，心率87次/min，生命体征平稳，无不良反应。2009年6月26日急查生化：肌酐(Cr)259 mmol/L，尿素氮(BUN)16.23 mmol/L，心肌磷酸激酶(CK)367 U/L，CKMB 40 U/L，乳酸脱氢酶(LDH)837 U/L，钾4.4 mmol/L，钠132 mmol/L，血糖(GLU)8.51 mmol/L。血常规：白细胞13.44×109/L，红细胞2.97×1012/L，血红蛋白(HGB)84 g/L，血小板207×109/L，中性粒细胞计数(NEUT)11.14%。肾内科医师会诊后补充诊断：急性肾损害，原因可能与手术、心肌梗死应激状态及造影剂有关。建议：补充血容量，血压不建议太低；利尿，尿量维持在1 500 mL/d左右，监测肾功能、电解质紊乱。百令胶囊1.0 g口服，每天3次，以益气补肾。肾内科随诊。2009年7月2日心肌梗死三项：CKMB 45.5 ng/mL,MYO>500 ng/mL,cTnI 21.6 ng/mL，患者喘憋加重，cTNI升高，考虑为支架亚急性血栓致再梗死，心衰加重。与家属交待病情，拟行PCI术，但患者目前有造影剂肾病，术后有可能造成急性肾衰，因此必要时需血滤，术中不排除术中猝死等可能，家属表示理解，同意手术。患者心衰加重，停酒石酸美托洛尔片，改予富马酸比索洛尔片1.25 mg，予福辛普利钠片2.5 mg,改善心室重构。17：25患者行PCI术后，冠脉造影结果：前降支原支架内100%闭塞；中间支开口40%狭窄。回旋支近段内膜不光滑，中段70%～80% 20 mm狭窄。经动脉鞘管送BL指引导管到左冠脉。经指引导管送指引导丝抵达前降支远端。经前降支指引导丝送Voyager2.5×20mm球囊至前降支支架内，以10atm×5s扩张2次后，冠脉内注射欣维宁5mL，经导丝送NCMercury3.0×15 mm至前降支支架内，由远及近，以8atm×5 s，10atm×5 s，10atm×5 s，14atm×5 s扩张4次，造影复查，前降支支架内未见残余狭窄，术中共用威视派克40 mL，返回病房，继续静脉维持欣维宁7 mL/h(介入术中开始用)，达肝素钠注射液注射时间调整为皮下注射每12 h(11am、11pm)1次，患者至今尿量约500 mL。2009年7月3日，考虑患者为造影剂肾病，11：40时予患者床旁血滤CVVH预计12 h~14 h，参数： 血流率180 mL/h 起始，除水率200 mL/h；前置换模式2 000 mL/h；碳酸氢钠注射液30 mL/h。术前低分子肝素0.4 mL，术中4 h~6 h监测DIC、血气、生化、心梗等，并根据结果应用碳酸氢钠及低分子肝素。2009年7月4日，患者突然意识丧失，室速和室颤交替出现，共除颤27次，气管插管。予胺碘酮300 mg加入生理盐水250 mL，20 mL/h,防止恶性心律失常。咪达唑仑注射液20 mg加入生理盐水40 mL，4 mL/h。2009年7月7日—2009年7月16日，患者反复出现室颤，期间共除颤27次，持续用静脉输注胺碘酮效果不佳。2009年7月23日患者脱机，继续用5%葡萄糖100 mL+盐酸胺碘酮注射液300 mg 10 mL/h，加生理盐水16 mL+盐酸艾司洛尔400 mg (第1 min 75 mL/h、1 min后7.5 mL/h维持)抗室性心律失常，持续5 d。之后患者未出现室速、室颤，于2009年8月3日出院。并在门诊随访。
2 讨 论
2006年，美国心脏病学会、美国心脏病协会、欧洲心律失常学会，就室性心律失常诊疗和心脏性猝死预防，更新并整合了以前发表的建议，制定了新的室性心律失常诊疗和心源性猝死预防指南，首次给交感风暴做出明确定义：交感风暴是指24 h内的自发室性心动过速、心室颤动2次,并需要紧急治疗的临床症候群,“交感风暴”又称心室电风暴、室性心动过速风暴、儿茶酚胺风暴。其病因可以发生在多种情况下，主要发生于各种器质性心脏病，如冠心病、急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、稳定及不稳定型心绞痛或冠脉痉挛、糖尿病、扩张型心肌病、先天性心脏病等，还可以发生在非器质性心脏病及遗传性心律失常，如长间期综合征、短间期综合征[1]。
本例患者在急性心肌梗死后PCI术，之后支架内血栓反复形成，心肌电活动不稳定，进而出现心功能不全，诱发大量儿茶酚胺分泌，反复发生室速室颤，形成“交感风暴”。在此期间多次静脉输注胺碘酮，但效果不佳，最后选择艾司洛尔注射液、胺碘酮注射液联合应用，室速和室颤未再发生。艾司洛尔应用的方法是生理盐水16 mL加盐酸艾司洛尔400 mg抗室性心律失常。
当急性心肌梗死发生后，出现电活动不稳定性，容易形成折返，发生室速和室颤，进而出现心源性休克。同时在急性冠脉综合征时，交感神经过度激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使大量的钠、钙离子内流，钾离子外流，引起室性心律失常，β受体的反应性增高，导致急性心肌梗死后室速、室颤容易发生。因此例患者同时存在心肌电活动的不稳定性和β受体的反应性增高，单纯运用胺碘酮不能有效治疗“交感风暴”的发生，联合应用β受体阻滞剂能起到立竿见影的效果，而且在β受体阻滞剂家族中艾司洛尔起效快，小于5 min，清除半衰期短约9 min，作用维持时间10 min后降低，20 min～30 min作用消失。一旦出现心力衰竭恶化,血压下降,即刻调整剂量或停药,作用很快消失,2005年欧洲心脏病学会建议艾司洛尔可用于急性心功能不全心动过速的治疗[2 ......
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