脑梗死抑郁的发作因素及临床治疗措施分析
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摘要：目的 探讨脑梗死后抑郁症的发作相关因素及临床治疗方法。方法 选取我院自2006年1月—2008年12月收治的678例脑梗死患者，采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评分，比较各项因素与抑郁症发作之间的相关性。本组患者均给予药物及相关康复治疗，观察治疗效果。结果 本组678例患者确诊为脑梗死后抑郁症者314例，占46.3%。在诸多相关因素中，性别、病程、病变部位、吸烟史及婚姻状况与脑梗死后抑郁症发生率均有明显相关性(P<0.05)。所有患者治疗前后HAMD评分均有明显改善，但轻、中度患者改善程度明显(P<0.01)。结论 脑梗死后抑郁症发生率较高，且受多种因素影响，实施积极的心理指导及药物治疗可以改善抑郁症状，但对轻、中度患者较为理想。
关键词：脑梗死；抑郁；治疗措施；发作因素
中图分类号：R743 R255.2 文献标识码：C 文章编号：16721349(2012)02024902
脑梗死后出现的抑郁情绪是脑卒中常见的并发症，抑郁情绪在一定程度上影响脑梗死患者的肢体功能和社会生活能力的恢复。有研究证实，脑梗死患者比同等脑损害的外伤患者更容易合并抑郁症。脑梗死后抑郁症的发生率，各家报道均不一致，不过大多数的研究表明其发病率一般为23%~60%，一般在40%~50%[1]，这一差异与研究对象、调查工具、梗死后评定时间和诊断标准不同有关，相关因素也很复杂。本文就脑梗死后抑郁症的发作相关因素及临床治疗方法作出相关分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院自2006年1月—2008年12月收治的678例脑梗死患者，以上患者均经脑CT确诊且排除原发性精神疾病、严重心力衰竭、严重肝肾功能不全、意识障碍、表达能力不全者。本组678例患者年龄38岁~81岁，平均61.8岁；均为首次发生脑梗死患者。根据《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD3)：①以情绪低落为主，丧失兴趣、无愉快感；②精力减退或疲乏感；③精神运动性迟滞或激越；④自我评价过低、自责、内疚；⑤联想困难或自觉思考能力下降；⑥反复出现想死的念头或自杀、自伤；⑦睡眠障碍，如失眠、早醒或睡眠过多；⑧食欲降低或体重明显减轻；⑨性欲减退，以上9项中至少符合4项即可确诊。结合汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评分区分严重程度。
1.2 治疗方法 对确诊脑梗死后抑郁症的患者在积极治疗原发病的基础上给予如下治疗：①心理治疗。首先了解患者的情况和疾病发生的经过，包括其家庭情况、社会背景、生活习惯、心理状况及其对疾病的认识程度，并进行心理评估；进行有关脑梗死知识的宣教，采用图片、书籍、讲课等方式进行，采用集体和个人宣教形式相结合；与患者建立良好的医患关系，充分了解患者的病情和心情，采用认知心理治疗、暗示疗法、语言疏导等方法，鼓励患者倾诉其内心的不良感受，宣泄恶劣情绪，树立战胜疾病的信心；争取患者家属的理解、支持和参与，强调情感支持疗法的重要性，给患者提供足够的家庭支持和经济保障。②药物治疗。给予静脉输注葛根素、胞二磷胆碱，口服西酞普兰20 mg。
1.3 观察指标 对本组所有患者在治疗前、治疗后分别进行HAMD评分，研究抑郁程度与相关因素之间的关系及治疗效果。
1.4 统计学处理 采用SPSS13.0统计学软件进行处理，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，组间进行t检验，计数资料采用卡方检验。
2 结 果
2.1 脑梗死后抑郁症发生率 本组678例患者确诊为脑梗死后抑郁症者314例，占46.3%；对该314例患者HAMD评分均≥7分，轻度抑郁(7分~18分)153例，占22.6%，中度抑郁(18分~24分)104例，占15.3%，重度抑郁(>24分)57例，占8.4%。
2.2 相关因素与抑郁发生率的相关性(见表1) 脑梗死后抑郁症的发生率在性别、病程、病变部位、吸烟史及婚姻状况等方面差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01)。
3 讨 论
脑梗死后抑郁是由于梗死后脑内特定部位遭到破坏而引起的器质性情感障碍。脑缺血性坏死可直接或间接导致与情绪有关的神经递质(去甲肾上腺素、5羟色胺、多巴胺)的合成与代谢及其信息传递障碍而发生抑郁。也有学者认为[2]，脑梗死后破坏了与大脑边缘系统的情绪环路的神经联系。加之脑梗死后肢体功能丧失，从而导致的社会功能受损、社会地位改变、社会支持不良等因素，加重和加快了抑郁的发生。临床发现，患者神经功能的缺损程度与抑郁的发生呈正相关。因此，脑梗死后抑郁既是一种器质性障碍，又是一种心理与生理的反应。 文中采用相关因素分析的方法对可能引起抑郁症的相关因素进行比较，结果发现在诸多相关因素中，性别、病程、病变部位、吸烟史及婚姻状况与脑梗死后抑郁症发生率均有明显相关性(P<0.05或P<0.01)。其中病程、病变部位及吸烟史与抑郁症的发生率密切相关。病程长短直接关系到患者治疗时的心态及信心，有许多患者因为患病时间过长导致丧失治疗信心，对生活充满悲观失望，从而加重了抑郁症的发生。大多数学者认为[3]，大脑皮质、皮质下、小脑与脑干等部位的病灶均可引起抑郁，而左侧大脑半球损伤与抑郁的关系明显高于右侧。其中左侧颞叶、额叶、枕叶和左侧基底节损伤患者的抑郁发生率更高，本研究也证实了这一点，这可能与左额叶、双颞叶局部血流灌注降低有关。据有关研究结果发现[1]，持续吸烟老人出现抑郁症状的风险较从不吸烟老人高出约50%，已戒烟老人比从不吸烟老人出现抑郁症的几率高出约20%，但与持续吸烟老人相比，他们患抑郁症的风险低20%。另外，男性持续吸烟老人比从不吸烟老人出现抑郁症状的风险高出62%，而女性持续吸烟老人的风险则高43%。吸烟引起抑郁的机制至今不明，笔者推断可能与吸烟精神依赖和对脑部血管的刺激有关。另外，性别因素及婚姻状况均能导致脑梗死后抑郁的发生率增加，这可能与患者的家庭负担及亲属支持有关。可见，有效的社会支持与和睦的家庭关系可以减少脑梗死后抑郁症的发生率，适当的康复活动、家人的关怀和有效的护理可以有利于患者重返社会，重新建立人与人之间的联系。而过重的家庭负担、较少的社会接触和家庭支持则会增加脑梗死后抑郁症的发生率。
本组所有患者均采取心理治疗、药物治疗的联合治疗方法，由于脑梗死后抑郁产生的原因包括患者梗死后特殊的心理反应以及特定的人格特征，加之神经递质浓度的改变，共同构成了脑梗死后抑郁的发病机制。由于疾病本身是一种负面的生活事件，其伴发的肢体功能障碍，生活的难以自理，社会支持的缺乏，加重了患者情绪的低落，除给予恰当的药物治疗外，心理治疗也是十分重要的。从本组患者的治疗效果来看，效果比较理想，尤其对于轻、中度抑郁症的患者，经过8周的综合治疗基本上可以达到临床治愈，而对于重度抑郁患者则治疗效果较差 ......
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