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编号:12251604
dl-3-正丁基苯酞软胶囊治疗急性进展性脑梗死疗效观察
http://www.100md.com 2012年8月1日 孔玉 高志强 韩伯军
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    参见附件。

     摘要:目的 观察dl3正丁基苯酞软胶囊治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法 将60例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,各30例。对照组给予血栓通加入生理盐水静脉输注,每日1次。治疗组在此基础上给予丁苯酞软胶囊口服,疗程为2周。评价两组患者在治疗前及治疗后第7天、第14天的神经功能缺损程度。结果 治疗组治疗第7天和第14天的临床神经功能缺损程度评分较治疗前均显著降低(P<0.05),且与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 dl3正丁基苯酞软胶囊对急性进展性脑梗死的治疗具有显著效果。

    关键词:进展性脑梗死;dl3正丁基苯酞软胶囊;血栓通

    中图分类号:R743 R255.2 文献标识码:B 文章编号:16721349(2012)08094102

    急性进展性脑梗死占脑梗死的26%~43%,是脑梗死致残的主要原因。2010年7月—2011年8月应用dl3正丁基苯酞软胶囊治疗30例急性进展性脑梗死患者,取得显著疗效。

    1 资料与方法

    1.1 纳入标准 首次发病<72 h的缺血性脑卒中;神经功能缺损评分5分~15分;发病年龄<75岁;头颅CT排除脑出血;无意识障碍、检查合作、吞咽功能正常。排除标准:伴有重度意识障碍;血管性痴呆;假性球麻痹;有严重心、肝、肾及其他伴发疾病;影响药物吸收的胃肠疾病;有精神症状无法合作者;以往用药有各种形式的过敏者;孕妇或哺乳期妇女。

    1.2 临床资料 将入选的60例患者随机分为两组,治疗组30例,男17例,女13例,年龄(63±8)岁。对照组30例,男性18例。女性12例,年龄(64±7)岁。两组年龄、发病时间差异无统计学意义(P>0.05)。所有病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑梗死诊断标准,并经颅脑CT、MRI证实。

    1.3 治疗方法 两组均常规应用血栓通300 mg加入生理盐水250 mL静脉输注,1次/日;胞二磷胆碱0.5 g加入5%葡萄糖250 mL静脉输注,1次/日;口服肠溶阿司匹林片100 mg,1次/日;根据病情使用脱水剂、降血压、降血糖药,保持水和电解质平衡,14 d为1个疗程。治疗组加用dl3正丁基苯酞软胶囊(商品名称恩必普,石药集团恩必普药业有限公司生产,每粒100 mg)200 mg,口服,4次/日,14 d为1个疗程。

    1.4 疗效评定标准 分别于治疗前和治疗后第7天、第14天进行神经功能缺损评分。采用1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的临床神经功能缺损程度评分标准[1],并结合患者生活能力状态评定治疗的总体效果[1]。基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%,病残程度为0级;显著进步:功能缺损评分减少46%~90%,病残程度为1级~3级;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少小于17%;恶化;功能缺损评分增多18%以上,包括死亡。两组在治疗前后监测血、尿常规,肝肾功能及心电图。

    1.5 统计学处理 采用SPSS 15.0统计软件,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,两组间比较用t检验。

    2 结 果

    2.1 两组神经功能缺损程度评分(见表1) 两组治疗后神经缺损程度评分均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。

    2.2 两组临床疗效(见表2)

    2.3 不良反应 治疗组出现轻度头晕一例,未处理症状自行缓解;对照组一例出现脸红发热,自行缓解,未见皮疹。两组治疗前后肝、肾功能未见异常。

    3 讨 论

    急性进展性脑梗死是指发病时神经功能缺失症状轻微,但呈进行性加重,在发病48 h内神经功能缺损症状逐渐加重或阶段性加重,直至出现较严重的神经功能缺损,经积极干预仍难以遏制病情进展。其发病机制为:①原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或原有狭窄部位产生闭塞,或通过阻断侧支血管使侧支循环消失。②许多脑血管病的发生都与前列环素(PGI2)/血栓素(TXA2)的平衡失调有关。当PGI2合成不足,TXA2增多则可以促进血管收缩和血小板聚集,使血栓形成和进展发生,临床症状恶化。③常与全身或局部因素所致的脑灌注血流量减少,侧支循环代偿不良,血栓向近心端逐渐扩展及脑水肿逐渐加重有关。根据病理学观点,对于进展性脑梗死首当其冲的治疗应是缺血区获得更多的血流,包括开放动脉,全身治疗增加侧支循环血流[2]。丁苯酞最早由南方水芹菜籽中提取,后经人工化学合成。丁苯酞软胶囊的活性成分为dl3正丁基苯酞[3],其药理作用有3方面:①重构缺血区微循环,增加缺血区灌注;②保护线粒体功能,提高脑缺血耐受;③改善能量代谢。丁苯酞软胶囊通过影响花生四烯酸的代谢,选择性地抑制其代谢产物介导的多种病理生理过程,可以解除微血管痉挛,抑制血小板聚集,抑制TXA2的合成,清除自由基,通过多途径、多环节阻断脑缺血引起的病理生理过程,保护神经元,修复神经功能[4]。临床药效学研究表明,丁苯酞软胶囊具有保护线粒体功能和增加缺血区灌注的作用,可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节,具有较强的抗脑缺血作用,可明显减小梗死面积,减轻梗死后脑水肿,改善神经功能缺损,起到脑组织保护作用[5]。

    本项研究应用dl3正丁基苯酞软胶囊治疗急性进展性脑梗死患者,治疗组的临床疗效明显高于对照组(P<0.01),而治疗后7 d和14 d神经功能缺损程度与对照组比较有统计学意义(P<0.05),表明dl3正丁基苯酞软胶囊通过增加缺血区脑血流量,改善缺血区微循环,缩小局灶性脑缺血后梗死面积的作用,从而达到抑制病情进展、改善神经功能、减低病残程度,且其副反应少,有较高临床应用价值。

    参考文献:

    [1] 中华神经科学会,中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381383.

    [2] 张笋,冯连元,王雪礼,等.尤瑞克林治疗进展性脑梗死的临床疗效评价[J].中国卒中杂志,2008,3:271.

    [3] 徐皓亮,冯亦璞.丁基苯酞对局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍的影响[J] ......

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