舒血通络胶囊对动脉粥样硬化大鼠AngⅡ、NO表达及血液相关指标的影响(2)
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1.4 统计学处理 应用SPSS13.0统计分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示。
2 结 果
2.1 3组大鼠血脂比较(见表1)
2.2 AngⅡ在3组AS大鼠腹主动脉血管壁中的变化(见表2) 用免疫组化法测定AngⅡ，模型组中大鼠腹主动脉血管壁中AngⅡ含量明显较空白组和方药组增高。
2.3 重氮化反应法测定各组血清NO浓度(见表3)
2.4 3组大鼠腹主动脉血管切片HE染色结果 光镜下对照
组大鼠腹主动脉管腔不规则，内膜和中膜均增厚，斑块明显隆起于管腔内，斑块内含有大量炎症细胞。而空白组与方药组管腔较规则，内膜中膜未见明显增厚未见斑块明显隆起。
3 讨 论
实验表明[1]，单纯使用维生素D3连续灌胃的方法可以成功造出大鼠AS模型，方法简单易行，成功率高。AngⅡ可刺激多种细胞分泌多种炎症因子，炎症与AS存在高度相关性。多种细胞因子可诱导产生炎症标志物，炎症因子与炎症标志物直接参与AS的形成，同时也介导甚至加强 AngⅡ的致AS作用[2]。其中巨噬细胞表达与AngⅡ关系密切，且在AS形成过程中起着重要作用，具体表现：巨噬细胞具有吞噬胆固醇、参与炎症和免疫反应、参与增值反应促进血管平滑肌细胞的迁移和增值，同时还可表达多种金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶类，使细胞外基质退化，斑块不稳定甚至有破裂的趋势[3]。
NO具有抗氧化、清除自由基、抑制低密度脂蛋白在血管壁被氧化，防止氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的产生，而影响脂质浸润[4]；能抑制NFκB的激活和核内迁移，阻抑激活的内皮细胞表达黏附分子，减少嗜中性粒细胞和单核细胞的黏附和活化，减少血管壁的炎症反应；能抑制血小板黏附、聚集，抑制凝血酶诱导的血小板活性因子的表达以减少血栓形成；能阻止凋亡，保持内皮细胞的完整性；还能有效地抑制血管平滑肌细胞(SMC)增殖、迁移和细胞外基质的合成，对AS病理形成和发展具有阻抑作用[5]。
近年来关于AS的研究颇多，现代医学研究认为，AS的形成主要是由于脂质浸润、血小板黏附聚集、炎症反应、血管内皮受损、免疫功能失调、血管平滑肌细胞的增殖、迁移，自由基损伤等原因。中医学认为AS的形成是痰、浊、瘀、虚共同作用的结果。从药物的组分来看，舒血通络胶囊具有活血化瘀、行气化痰、补肾益精的功效，故可以起到抗AS的作用。本研究结果表明，舒血通络胶囊可以显著降低AS大鼠升高的血脂水平，降低AS大鼠腹主动脉壁中AngⅡ含量，升高血清中NO的含量。提示舒血通络胶囊抗AS的作用机制可能是通过抑制AS大鼠血管壁AngⅡ的生成、升高血清中NO的含量来实现的。
本研究提示舒血通络胶囊具有抗氧化、清除自由基、改善血液流变性、减轻微循环障碍、改善组织或器官的血液循环等作用，对动脉粥样硬化有改善作用。
参考文献：
[1] 沈丽,卢维晟.不同方法建立动脉粥样硬化大鼠模型的比较[J].心脏杂志，2005，17(1)：1820.
[2] Boyle JJ.Macrophage actuation in atherosclerosclerosis:Pathogenesis and phyarmacology of plaque repture[J].Curr Vasc Pharmacol，2005，3(1)：6368.
[3] Ferraric CM，Strawn WB.Role of the rennin angiotensin aldosterone system and proinflammatory mediators in cardiovascular disease[J] ......
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