近年来，许多研究资料提出氨氯地平在不降低血脂及血压的条件下，能延缓AS早期斑块的形成，这一作用可能与其强亲脂性和细胞膜上精确定位有关。氨氯地平是L型CCB，除具有此型的特性外，还具有与此型通道无关的多效性。这种作用不仅仅表现为对心血管的保护作用，还体现对颈动脉的保护作用，通过抗炎、抗氧化应激和保护内皮功能等多种机制实现。

    氨氯地平降低血压主要是依靠其对钙通道的调节，然而其抗AS的许多机制并不依赖于其对钙通道的调节作用。受损伤的内皮细胞高表达多种炎性因子，如细胞黏附分子、血管细胞间黏附分子和趋化因子等，而氨氯地平抑制这些因子的表达。单核细胞趋化蛋白 1 促使单核细胞和血管内皮细胞黏附、迁入内皮下，摄取脂质形成泡沫细胞是AS的早期病变。在抑制一氧化氮(nitric oxide，NO)致小鼠AS模型中，氨氯地平不仅抑制AS斑块处单核细化蛋白1的表达 ，而且下调小鼠外周血单核细胞上单核趋化蛋白1受体的表达和 Rho活性。PREVENT试验结果表明，与安慰剂相比，冠心病患者长期服用氨氯地平可使心绞痛和心功能衰竭发作减少，血管重建率降低[15]。氨氯地平抑制白介素1诱导基质金属蛋白酶1水平升高及其激发的内皮细胞溶胶原活性的增强 ......