病理切片结果显示，与空白组比较，缺血再灌注组骨骼肌纤维水肿；其作用机制可能是：组织缺血后首先发生的病理变化是水肿，因为线粒体受损时ATP的生成量减少，Na泵功能障碍会导致细胞内钠离子和水的过多蓄积，之后机体产生大量氧自由基，炎性介质，无机磷酸盐，乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物，它们的蓄积可增加渗透压负荷，进一步加重组织损伤；加重组织损伤的重要因素之一是炎症反应，炎症反应的关键步骤是中性粒细胞的激活、移行、边附及在血管外周组织中大量聚集，它在肢体缺血再灌注损伤时期起着关键作用[6]，最终使血管壁的通透性增大，组织水肿。与缺血再灌注组比较，脉络宁组骨骼肌纤维水肿减轻，部分肌纤维接近正常，这说明脉络宁可以减轻组织水肿，能显著保护缺血再灌注时骨骼肌细胞SOD的活力，减少MDA的生成量，保护骨骼肌细胞膜结构和功能的完整性，对肢体缺血再灌注损伤有明显的保护作用。此作用可能与以下两方面有关：一方面脉络宁具有活血化瘀、增加血流量、增加毛细血管开放，改善机体微循环、降低氧耗、改善肌细胞代谢等作用，能够保护机体内源性SOD活力，减轻过量蓄积的氧自由基对缺血再灌注损伤骨骼肌细胞膜脂质过氧化的损伤程度[6]；另一方面可能是脉络宁的物理作用 ......