3讨论

    急性冠脉综合征是目前临床常见心血管急性事件，威胁人类健康的首要致死性病因，由易损斑块(不稳定斑块)破裂、血栓形成引起冠状动脉急性闭塞所致。炎症反应贯穿于ACS不同阶段，促进动脉粥样硬化的进展，使病变斑块由稳定型转变为不稳定型，是ACS主要病因。T细胞(主要是CD4+T细胞)的激活是ACS重要的炎性致病因素之一。体内有多种T细胞受体/配体的信号通路，其中重要的一种为OX40及其配体OX40L。OX40/OX40L作为激活T细胞信号通路的共刺激分子在促进T细胞的增殖和分化、介导T细胞和内皮细胞间的黏附、调节巨噬细胞的抗原呈递功能中发挥重要作用[1]，使炎症效应增强。OX40(CD134)属于肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor，TNFR)超家族成员，是Ⅰ型跨膜糖蛋白，主要于CD4+T淋巴细胞表面表达。OX40配体(OX40L或CD134 L)，属TNF家族成员，是Ⅱ 型跨膜糖蛋白，主要表达在B淋巴细胞、树突状细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞等活化的抗原递呈细胞表面[2]。通过抗原呈递细胞提供协同信号，进一步使活化的T细胞上调性的表达OX40_OX40L。这一信号通路可能主要通过3个阶段参与免疫应答：①使CD4 T细胞移至淋巴结B 滤泡区，促形成生发中心及分泌抗体；②促进炎性细胞(如CD4 T细胞)进入血流中，再向炎症部位移行；③组织来源的OX40L抗原呈递细胞在局部组织介导CD4 T细胞性的炎性反应[3] ......