EphrinB2在大鼠短暂性前脑缺血再灌注后对海马神经元的保护作用
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2014年3月1日
EphrinB_2在大鼠短暂性前脑缺血再灌注后对海马神经元的保护作用,神经元迟发性死亡,ephrinB,NMDA受体
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王晔 刘乃红 王锐 杨小荣 李建国 张策 上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心 儿科转化医学研究所;山西医科大学;
【摘要】目的大鼠前脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元出现选择性迟发性死亡。目前的研究一致认为在脑缺血再灌注发生后,NMDA受体的过度激活是导致神经元损伤的主要原因。然而,NMDA受体过度激活的潜在机制尚不清楚。本课题旨在研究大鼠前脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡的机制。方法改进的四血管夹闭法制作大鼠前脑缺血(15min)再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间(6h、24h、48h)的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3活性变化。同时运用免疫印记方法检测p-ERK、ephrinB2、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化。结果与对照组相比,在脑缺血再灌注后24h,48h,p-ERK、ephrinB2、p-NMDA受体表达明显增加,而在ERK1/2抑制剂U0126组表达受到了抑制。结论本文提供了ephrinB2在脑缺血再灌注后对海马CA1区神经元的保护作用。Eph-ephrin系统可能是脑缺血再灌注后神经元损伤的一个潜在治疗靶点。
【关键词】 神经元迟发性死亡 ephrinB 缺血 NMDA受体 海马神经元
【基金】2012年山西省自然科学基金资助(No.2012011046-13)
【分类号】R743.31
脑卒中是严重危害人类健康和生命安全的常见难治性疾病,随着人们生活水平的提高,高脂肪、高能量的过量摄入,其发病率呈现逐年上升的趋势,已成为导致人类死亡的三大原因之一。在发病过程中,缺血性脑卒中大约占所有脑卒中的80%,可能与脑缺血再灌注后发生的神经元迟发性死亡密切
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