IL1β、TNFα皆由单核巨噬细胞产生，是主要促炎性反应因子。TNFα还可促进细胞凋亡，不仅可刺激免疫活性细胞产生白细胞介素等炎性反应因子，而且与细胞坏死及凋亡亦有一定的相关性。同时，TNFα可协同IL1β诱导趋化因子、内皮黏附分子和细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)等相关促炎基因的早期表达[8]。iNOS的激活与糖尿病心肌病变密切相关，而内皮黏附分子可促进单核细胞的分化、增殖，表达更多的细胞炎症因子与糖尿病动脉粥样硬化有关[9]。控制糖尿病炎症因子IL1β、TNFα的产生，不仅有利于减轻胰岛素抵抗，还有助于预防和治疗糖尿病的并发症。

    Hattori等[10]在血管内皮细胞研究证实，二甲双胍可剂量依赖地激活蛋白激酶，进而抑制IKK(Inhibitor of nuclear factor kappaB kinase，IκB激酶)的活性，降低IκB的磷酸化和降解，降低促炎症因子IL1β和TNFα以及依赖二者的NFκB的激活，进而抑制血管细胞黏附分子、E选择素、细胞间黏附分子等引发的炎症反应和细胞聚集。有研究显示AMPK 激活后可显著减轻炎症介质的表达及组织的炎症损伤。在大鼠腹腔巨噬细胞以及小胶质细胞上，AMPK激活剂(5Aminoimidazole4carboxamide 1βDribofuranoside，AICAR)可显著降低LPS诱导的TNFα、IL1β、IL6 的表达 ......