2.1.4TLR4/NFκB信号通路对血管平滑肌细胞的影响血管平滑肌细胞是动脉粥样斑块中重要的产生基质的细胞,所以它的凋亡将导致细胞外基质的产生减少。TLR4通过Fas相关死亡结构域依赖的途径来促进血管平滑肌细胞的凋亡[10]。有研究指出[11]TLR4 可通过调控NFκB 活性从而促进哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖，抑制细胞凋亡，但尚无有力证据证明该作用也发生在血管平滑肌细胞。

    2.2细胞自噬(autophagy)通过TLR4/ NFκB信号与AS易损斑块细胞自噬是细胞在应激状态下，经溶酶体介导的对细胞内蛋白和细胞器等物质进行降解的过程。细胞自噬可以作为TLRs等模式识别受体的效应器，参与细胞免疫应答[12]。同时多种TLRs的配体PAMP在诱发炎症反应的同时，能够诱导细胞自噬的发生，而细胞自噬对TLRs信号和炎症反应有明显的负向调控作用，细胞自噬的缺陷或自噬相关蛋白的变异与炎症性疾病的发生有密切关联[13，14]。TLRs信号可能通过IFN诱导连接蛋白(TRIF)或MyD88的活化激活细胞自噬过程。在AS早期，巨噬细胞的自体吞噬可减少泡沫细胞的积聚，抑制了斑块的形成和发展。在AS的中晚期 ......