七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注时线粒体融合蛋白2表达及细胞凋亡的影响
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2014年8月1日
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于菁 王晓鹏 杨文曲 贺建东 王祥 高廷廷 韩冲芳 山西医科大学;山西医学科学院·山西大医院;
【摘要】目的探讨七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注时线粒体融合蛋白2(Mfn2)表达及细胞凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重220g~280g,采用随机数字表法,将其分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(Sev组)。采用Langendorff离体心脏灌流系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。K-H液平衡灌注30min后,S组继续灌注K-H液150min;I/R组停灌30min,复灌120min;Sev组停灌30min后灌注含3%七氟醚饱和的K-H液5min,再用K-H液冲洗10min,继续灌注K-H液,总灌注时间为120min。于再灌注结束时取心肌组织,采用免疫组化法测定Mfn2蛋白表达,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。电镜下观察心肌细胞及线粒体的超微结构。结果与S组比较,I/R组和Sev组Mfn2蛋白表达下调,AI增加(P0.05);与I/R组比较,Sev组Mfn2蛋白表达上调,AI降低(P0.05)。电镜结果显示I/R组心肌细胞线粒体出现较重损伤,线粒体膜断裂,嵴不规则或消失。Sev组心肌细胞线粒体损伤较轻,线粒体形态完整。结论七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与上调心肌组织Mfn2表达,保护线粒体形态完整,减少心肌细胞凋亡有关。
【关键词】 心肌再灌注损伤 七氟醚 线粒体融合蛋白 细胞凋亡
【基金】山西省卫生厅科研基金项目(No.201201045)
【分类号】R614
细胞凋亡是心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤发病机制中的重要环节[1],而线粒体作为真核细胞内的一种重要细胞器,在细胞凋亡的发生发展中起主要作用[2]。线粒体融合/分裂机制的动态平衡是维持线粒体及细胞结构和功能完整的重要条件,该机制失衡将导致细胞凋亡的
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