比索洛尔对高血压左室肥大大鼠心肌细胞GRK2表达的影响
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2014年9月1日
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赵婷 危小良 林岫芳 黄茵 王成山 珠海市中山大学附属第五医院;
【摘要】目的观察比索洛尔对大鼠肥大心肌细胞G蛋白受体激酶2(GRK2)的影响,探讨比索洛尔改善心肌重塑的可能机制。方法以自发性高血压心力衰竭大鼠(SHR)为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Werstern Blot等方法,检测比索洛尔干预后SHR左心室心肌细胞中GRK2的表达及其分布。结果心肌总蛋白中GRK2表达6月龄SHR组和WKY组比较无明显变化(60.7±1.9,62.1±2.2,P0.05),8月龄SHR比6月龄SHR显著增加(78.5±2.1,60.7±1.9,P0.05),均有心肌细胞膜上的聚积,8月龄SHR药物组比非药物组显著减少(65.9±2.2,78.5±2.1,P0.05),心肌细胞膜上聚积减少。结论在心肌肥大的过程中,GRK2表达增加且有心肌细胞膜(闰盘)上的聚积,说明GRK2与心肌肥大关系密切,参与心肌肥大细胞信号途径的调控;比索洛尔抑制心肌细胞GRK2的表达以及细胞膜上的聚积,提示改善心肌肥大细胞信号途径的调控可能是比索洛尔逆转心脏重塑的机制之一。
【关键词】 高血压 心肌肥大 信号传导 比索洛尔 G蛋白偶联受体激酶 大鼠
【基金】广东省科技厅项目(No.2007B031510002) 珠海市科技局项目(No.PC20071042) 珠海市科技计划项目(No.PB20075024)
【分类号】R965
高血压左心室肥厚是心血管疾病的重要危险因子,高血压导致心肌细胞肥大、心脏重塑,最终导致心力衰竭、心源性死亡的发生,心衰引起机体交感神经的紧张性增强,β受体密度和功能下调,G蛋白受体激酶2(GRK2)的表达和酶活性增强[1],且在肥大心肌亚细胞结构中发现GRK2的重新定位[2],
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