P13K—Akt信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
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2014年9月1日
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杨华丽 韩冲芳 周晓辉 雒珉 王晓鹏 张建文 张卫卫 山西医科大学;山西大医院;
【摘要】目的研究磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(P13K-Akt)信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性成年SD大鼠40只,按随机法分为5组(n=8):假手术组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(S组)、七氟醚预处理+抑制剂LY294002组(S+LY组)和溶剂组(DMSO组)。采用夹闭双侧颈总动脉法制备脑缺血再灌注模型,灌注24h后取大鼠海马组织,光镜下观察各组的病理学变化,免疫组化法检测磷酸化的Akt表达,TUNEL法计算细胞凋亡指数(AI)。结果与C组相比,其余4组AI、p-Akt指标表达均增加(P0.05),与IR组相比,S组AI表达降低显著(P0.05),p-Akt表达明显增加(P0.05),S+LY组及DMSO组AI和P-Akt表达差异无统计学意义。结论七氟烷预处理可能通过激活PI3K/Akt信号通路,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。
【关键词】 脑缺血再灌注 七氟醚预处理 磷脂酰肌醇-激酶 蛋白质丝/苏氨酸激酶
【基金】山西省卫生厅科研基金课题(No.201201045)
【分类号】R743
脑缺血再灌注损伤可引起脑细胞凋亡。苏氨酸激酶/磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸(P13K-Akt)是参与细胞增殖分化、抑制细胞凋亡,是细胞生存的一种重要信号通路之一[1]。研究表明,七氟烷预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,而这种保护机制尚不完全明确[2,3]。本实验研究P13K-Akt信
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