3.3 免疫治疗 “淀粉样蛋白级联假说”在目前AD的病理生理中占据主要地位，淀粉样蛋白多在AD患者临床症状出现之前已经存在，且AD目前尚无好的早期诊断方法，因此，加强淀粉样蛋白清除的药物成为目前AD病因治疗研究的主流，其中免疫治疗又占有很重要的地位。

    3.3.1 主动免疫 AN1792在临床试验中可使超过半数的患者产生抗Aβ抗体，但遗憾的是AN1792的Ⅱ期临床试验中约6%的患者产生了无菌性脑膜炎，使得该药物的临床试验提前终止[12]。目前认为Aβ的T细胞表位主要集中在C端，为了防止无菌性脑膜炎的发生，现在主动免疫疫苗研究方向主要是设计Aβ的非C端疫苗，同时寻找仅引起体液免疫的佐剂。此后改进了的AD主动免疫疫苗很多，并且取得了较好的效果，如Winblad认为主动免疫疫苗CAD106的安全性良好，且其抗体反应程度可以接受[13]。

    3.3.2 被动免疫 Solomon等[14]在体外实验中发现，抗Aβ的单克隆抗体可以降低Aβ纤维的聚集，且在一定程度上恢复其可溶性，同时可以使PC12细胞免受Aβ纤维的神经毒性损害。动物实验证实，注射Aβ抗体可以诱导脑内淀粉样蛋白的清除，并可逆转由淀粉样蛋白引起的神经病理学改变[15] ......