3改善心肌能量代谢

    心力衰竭的各个时期，均有心肌能量代谢的损害。心室重构使单位重量的心肌毛细血管数目减少，氧的弥散间距增大，导致心肌缺氧;此外，衰竭心肌线粒体结构发生异常，氧化呼吸功能减退，ATP酶的活性降低20%～30%，酶活性的降低使心肌能量利用发生障碍，最终导致心肌能量产生及能量储备均减少，心肌收缩力减弱。近年来，人们越来越重视心肌细胞能量代谢在心衰的发生、发展中的作用，调节心肌能量代谢有望成为治疗心衰的一种新策略[13]。Zhang 等[14]对大鼠行升主动脉缩窄手术(TAC)建立心衰模型，并予芪苈强心进行干预。芪苈强心可显著改善心肌细胞线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrane potential， MMP)的衰减和线粒体呼吸控制率(respiratory control ratio， RCR)，保护线粒体功能，阻断了细胞凋亡。予心肌组织AMPK、PGC1α、GLUT4的表达均显著提高。AMPK为AMP激活的蛋白激酶，当细胞内ATP减少时，AMPK一方面通过抑制糖原、脂肪和胆固醇的合成 ......