③使用PCRRFLP技术对iT744C成功分型15例，TT型7例、TC型6例、CC型2例，各基因型间服用氯吡格雷前最大血小板聚集率、服用氯吡格雷10 d后最大血小板聚集率、服药前后血小板聚集率降低幅度在各基因型间差异有统计学意义(P<0.05)；iT744C不同基因型患者治疗后基因型与实验室氯吡格雷抵抗发生率之间的差别有统计学意义(P<0.05)。详见表8、9。

    3 讨 论

    氯吡格雷作为一种新型噻吩吡啶药物，通过抑制ADP与血小板膜上的ADP受体结合发挥抗血小板聚集作用。氯吡格雷是一个前体药物，本身无生物活性，进入肝脏后通过细胞色素P450酶系统(CYP450)中的CYP3A4和CYP3A5代谢，通过2次氧化形成一个含有二硫键的有生物活性代谢产物，这个代谢产物可不可逆的阻碍血小板膜上ADP受体与ADP结合。大量临床实验证明[3]，常用剂量的氯吡格雷可使血小板聚集率降低50%，且其抗血小板聚集作用与药物时间和剂量相关。但氯吡格雷抵抗现象从最初应用氯吡格雷治疗CHD就存在 ......