1.3抗子宫内膜癌作用

    UA浓度和时间依赖性抑制子宫内膜癌HHUA细胞增殖，使癌细胞呈典型的凋亡形态学特征：核质浓集、出现凋亡小体，使细胞周期滞留在G0/G1期，作用机制可能与UA诱导半胱天冬酶-3蛋白表达增加、bcl-2蛋白表达减少有关[19]。UA也浓度和时间依赖性抑制子宫内膜癌SNG-Ⅱ细胞生长，出现DNA断裂片段和凋亡小体等凋亡形态学特征。在25和50 μM浓度时诱导SNG-Ⅱ细胞增加Bax表达，减少Bcl-2表达，促进线粒体细胞色素c释放，使半胱天冬酶活性提高约5倍，并使多聚ADP核糖多聚糖蛋白和多聚ADP核糖多聚酶裂解，从而造成癌细胞凋亡[20]。UA也以上述相同的机制抑制低分化型子宫内膜癌HEC180细胞生长[21]。UA也可通过降低上述2种癌细胞中的磷脂酰肌醇3-激酶和磷酸-Akt、磷酸-P44/42水平，阻滞磷脂酰肌醇3-激酶-Akt通路和丝裂原激活蛋白激酶通路，诱导凋亡[22]。

    1.4抗前列腺癌作用

    UA在大于40 μM时浓度和时间依赖性抑制原代恶性人前列腺癌RC-58T/h/SA#4细胞生长，提高细胞周期中的亚-G1期比例。促进核凝缩、DNA断片和凋亡小体形成。由于UA显著提高半胱天冬酶-3、-8和-9活性，上调前凋亡蛋白Bax水平和下调抗凋亡蛋白Bcl-2水平，也促进半胱天冬酶-8介导的Bid裂解的凋亡作用 ......