雌激素对神经保护的作用机制(1)
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【摘要】雌激素作为一种类固醇激素，除具有生长、发育、生殖功能方面的作用外，还具有保护神经细胞的作用，但该神经保护作用机制尚未明确。目前的机制研究主要集中于三大途径，即经典的雌激素核受体介导的基因组作用机制、非基因组MAPK-ERK或PI3K-Akt作用机制以及不依赖于受体的抗氧化作用机制。每个机制之间相互联系，共同作用产生神经保护效应。每一个通路所发挥的作用可能随组织类型、神经类型、受体表达情况和神经细胞外界微环境等因素的不同而发生改变。
【关键词】雌激素；雌二醇；神经保护作用；雌激素受体
【中图分类号】R167【文献标志码】A
雌激素(Estrogen，E)是一种类固醇激素，主要来源于卵巢，此外肾上腺皮质、胎盘和睾丸等也分泌少量雌激素，其中起主要生理作用的是雌二醇(Estradiol，E2)。雌激素与孕激素共同维持女性的月经周期和生殖功能，促进女性性器官成熟、第二性征出现，目前临床上主要用于治疗妇科相关疾病。近几年，大量研究表明雌激素除具有生长、发育、生殖功能方面的作用外，还具有保护神经细胞的作用，能降低阿尔兹海默病[1， 2]、帕金森病[3]、脊髓或脑损伤[4， 5]等中枢神经系统疾病的发病率。
目前雌激素的神经保护作用机制尚未明确，已有的研究认为雌激素对中枢神经及外周神经的保护作用分为受体依赖性效应和非受体依赖性效应。作用机制研究主要集中于基因组作用机制、非基因组作用机制、抗氧化及线粒体功能调控作用机制[6]。生理浓度的E2主要发挥前两种机制，而较高剂量的非生理浓度主要通过第三种机制发挥作用[7]。
1经典的基因组作用机制
生理剂量的雌激素主要通过经典的基因组作用机制与其核受体结合发挥其神经保护作用[8]。
雌激素受体(Estrogen receptor，ER)属于甾体类激素超家族的核受体，是一种调节E2作用的配体激活的核转录因子 ......
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