年轻女性宫颈CINⅠ/Ⅱ级病变中p16InK4a和Ki67临床意义(3)
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近年来研究热点集中在生物标记物p16InK4a及Ki67[6]。p16InK4a是一种细胞周期素依赖性激酶(cyclin-dependent kinases，CDKs)抑制物。 p16InK4a通过抑制CDK4/CDK6活性而抑制pRb的磷酸化，使细胞处于G0期或G1早期。HPVE7蛋白可与pRb结合，使其失活，促进细胞增殖。细胞增殖使p16InK4a反馈性表达上调，但由于E7蛋白与pRb亲合力更高，使p16InK4a失去了对细胞周期的调控抑制作用[7]。Ki67阳性比例反映出细胞增殖的活跃程度[8]。
研究已证实[9，10]p16InK4a和Ki67的表达均与HR-HPV感染相关。但关于二者对高危HPV持续感染的预测作用，相关研究较少。Roncaglia MT等[11]研究p16InK4a与CIN级别及高危HPV感染相关，但对锥切术后HPV病毒的清除或持续感染的预测作用有限。本组研究结果显示，在HR-HPV持续感染病例组，p16InK4a的阳性率更低，相反，未持续感染病例组p16InK4a的阳性率较高。由于本组研究中未持续感染病例组多数为CINII病例(32/42)，且多数行LEEP术治疗(30/32)，因此治疗对HR-HPV的清除作用可能掩盖了HPV持续感染，从而掩盖了p16InK4a对HR-HPV持续感染的预测作用，这方面仍需进一步研究。此外，本实验中CINI病例中共6例p16InK4a表达阳性 ......
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