海洛因中毒性脑病1例报告
中图分类号：R595.9
文献标识码： A
文章编号： 1672-3783(2008)-4-0154-02
【摘 要】对1例海洛因中毒性脑病(THE)患者的资料加以分析并复习文献，总结海洛因中毒性脑病的临床特点、影像学改变及治疗上的进展。以期提高临床医生对该病的认识，从而作到早诊断、早治疗，以减少后遗症，也提醒患者及早彻底戒毒。
【关键词】海洛因 中毒性脑病 诊断
1 临床资料
患者为32岁，退伍军人，因“精神异常，行走不稳1月”入院。患者3年前开始吸食海洛因，每天0.5G，偶尔静脉注射。1月前，患者出现四肢无力，走路不稳，烦躁不安，语言减少，大小便失禁，无恶心、呕吐，无畏寒、咳嗽，即送入医院，头颅MRI提示：颅内多发性异常信号。脑电图：中毒异常脑电图。免疫检验提示：丙肝抗体(-)，HIV(-)，梅毒筛查实验(-)。诊断为：海洛因中毒性脑病。给与再普罗、佳乐安定、氟哌啶醇及脑复康等治疗，患者烦躁好转后出院。仍有四肢无力、走路不稳、讲话不清、语速缓慢，继续给与脑活素、纳诺酮等治疗，无好转，转入我科。患病后，体重减轻20KG。查体：生命体征正常。神志清楚，反应迟钝，定向力、判断力、计算力差，吐词不清，双瞳等大，无眼震，眼底检查正常，无面舌瘫。双上肢近端肌力0级，远端肌力Ⅳ级，双下肢肌力3级.肌张力正常，双上肢腱反射(+++)，双下肢膝腱反射(+++)，双侧踝阵挛(++++),深、浅感觉无异常，双侧巴氏征(-)，脑膜刺激征(-)。辅助检查：血、尿常规，肝、肾功能、血脂、电解质正常，心电图正常，脑脊液常规、生化、压力均正常。MRI示①双侧额叶、顶叶、枕叶、小脑半球及脑桥白质区对称性长Tl、长T2信号。②左侧基底节区小软化灶。视觉诱发电位 (Ⅵ1P)无异常，入院后诊断为海洛因中毒性脑病，给予甲基强的松龙、高压氧、丹参、胞二磷胆碱、弥可保、都可喜等治疗。治疗3周后，病情好转出院。
, 百拇医药
海洛因中毒性脑病是指通过烫吸或静脉注射海洛因而引起的中枢神经系统器质性疾病，随着近年来吸毒人员增加，海洛因中毒患者呈逐年增加的趋势，但临床上人们对其重视不够，并且患者有意隐瞒病史，从而造成患者治疗延误甚至死亡，本文对1例海洛因中毒性脑病住院患者的临床资料进行分析并结合文献，对该病进行讨论。
2 讨论
2.1 发病机制 THE的发病机制至今虽然尚未明确，但国内外部分学者认为是一种脱髓鞘疾病 。Kriegstein 等对THE患者脑活检发现，其脑白质伴有相应海绵状变性。电镜显示髓鞘内空泡形成，髓鞘脱失，少突胶质细胞增生[1]，上述病理改变支持本病很可能是一种脱髓鞘疾病。本病例两侧额叶、顶叶、枕叶、小脑半球及脑桥白质区对称性长Tl、长T2信号改变，亦符合脱髓鞘改变。海洛因中毒性脑病常常于戒毒一段时间后发病，可能是在戒毒过程中，一些因素影响了阿片受体的构型，而海洛因成瘾者存在自身免疫缺陷，当毒品戒断后，由于机体免疫调节障碍而出现脑组织脱髓鞘改变[2]。
, 百拇医药
2.2 临床特点 THE的临床特点[3]主要有 ：①多为青壮年，亚急性起病，迅速发展。②有明确吸毒史，多在戒毒后一段时间发生。③以进行性的构音困难，行走不稳，反应迟钝为主要表现,也可出现精神症状。④查体以小脑受损体征突出，还可发现四肢肌力有不同程度降低，亦可增高或正常,病理征也可为阳性。⑤CSF及蛋白正常。⑥排除其它疾病及中毒因素 。本例患者亦出现了精神症状、构音障碍及小脑症状。
2.3 MRI特征 头颅CT及MRI可呈特征性改变。双侧小脑半球、基底核区、脑干、大脑半球白质等广泛性、多发性、对称性、均一性损害，呈脱髓鞘改变，病灶边界清晰，无占位征象，尤其以小脑半球和基底节的损害为主。本例病变MRI主要表现为脑白质、脑干和小脑受损，符合以上特点。
2.4 诊断及鉴别诊断 THE 依据其病史，临床表现及特征性的头颅MRI典型表现，并排除其它疾病即可诊断。海洛因中毒性脑病在鉴别诊断时首先要排除其他原因的中毒性脑病，其特殊的病史和特定的MRI表现有助诊断。其次需与多发性硬化(MS)鉴别，两者虽均有MRI多发性病灶，但在表现上，MS多以欣快、强哭、强笑为主，而THE则以反应迟钝、无欲为主：在MRI征象方面THE的病灶较MS更为广泛，明显的对称性，以及小脑齿状核的特征性改变亦很少在MS中见到。
, http://www.100md.com
3 治疗
本病目前尚无特异治疗方法，以早期诊断、戒毒及综合治疗为主。有文献报道糖皮质激素为首选，可联合应用静脉丙种球蛋白、免疫抑制剂等。亦有报道血浆置换术有效。纳洛酮及神经节苷脂(GM-1)在临床上也经常使用，纳洛酮不仅为阿片类受体拮抗剂，同时能减少自由基产生及炎性介质释放，改善脑细胞能量代谢，增加内源性脑保护因子活性，因此具有神经保护作用。GM-1成分为单唾液酸4己糖神经节苷酯，是一组含唾液酸的膜磷酯的总称，是正常细胞膜的重要组成成分。外源性神经节苷酯，易于通过血脑屏障，能镶嵌在受损神经细胞膜上填补缺损，激活细胞膜电子传递系统，近年来研究发现应用神经节苷酯可促进神经再生及神经修复，并可修复髓鞘及促进神经干细胞增值的作用[4-5]。康复治疗及高压氧治疗也在用于临床，部分效果尚可。海洛因中毒性脑病目前尚未引起医生的足够重视，在临床中遇到年轻患者，若出现小脑症状，应想到此病，并主动追问病史，行头颅MRI检查，作到早诊断、早治疗，以减少后遗症，提高生活质量。并做好宣教，也提醒患者及早彻底戒毒，告诫人们远离毒品。
, 百拇医药
参考文献:
[1] Kriegstein AR Shungu DC Miliar WS—et al.Leukoencephalopathyand rai~d brain Lactate {rom heroin vapor inhalation. (”chasing the dragon”)Neurology.1999,53(8)：1765-73.
[2] Berna~onA，Kuntzer T Ladhoa N，et at.Rev NeuraL(Paris)1996,52(11)：88-94.
[3] 蔡兴秋，张贞浏,赵翕平,等.海洛因中毒性脑病的临床与磁共振成像[J].中华神经科杂志，2000，33(6)：342-345.
[4] Chen CJ，Cheng FC.Effects of naloxone on lactate，pyruvate metabolism and antioxidant enzyme activity in rat cerebral ischemia/reperfusion[J].Neuroscience Letters，2000， 287：113-116.
[5] Lju B.Du L，Kong LY，at a1.Reduction by naloxone of lipopolysaccharide- induced neurotoxicity in mouse cortical neuronglia co_cultures[J].Neuroscience，2000，97(4)：749-756, 百拇医药(魏 俊)
文献标识码： A
文章编号： 1672-3783(2008)-4-0154-02
【摘 要】对1例海洛因中毒性脑病(THE)患者的资料加以分析并复习文献，总结海洛因中毒性脑病的临床特点、影像学改变及治疗上的进展。以期提高临床医生对该病的认识，从而作到早诊断、早治疗，以减少后遗症，也提醒患者及早彻底戒毒。
【关键词】海洛因 中毒性脑病 诊断
1 临床资料
患者为32岁，退伍军人，因“精神异常，行走不稳1月”入院。患者3年前开始吸食海洛因，每天0.5G，偶尔静脉注射。1月前，患者出现四肢无力，走路不稳，烦躁不安，语言减少，大小便失禁，无恶心、呕吐，无畏寒、咳嗽，即送入医院，头颅MRI提示：颅内多发性异常信号。脑电图：中毒异常脑电图。免疫检验提示：丙肝抗体(-)，HIV(-)，梅毒筛查实验(-)。诊断为：海洛因中毒性脑病。给与再普罗、佳乐安定、氟哌啶醇及脑复康等治疗，患者烦躁好转后出院。仍有四肢无力、走路不稳、讲话不清、语速缓慢，继续给与脑活素、纳诺酮等治疗，无好转，转入我科。患病后，体重减轻20KG。查体：生命体征正常。神志清楚，反应迟钝，定向力、判断力、计算力差，吐词不清，双瞳等大，无眼震，眼底检查正常，无面舌瘫。双上肢近端肌力0级，远端肌力Ⅳ级，双下肢肌力3级.肌张力正常，双上肢腱反射(+++)，双下肢膝腱反射(+++)，双侧踝阵挛(++++),深、浅感觉无异常，双侧巴氏征(-)，脑膜刺激征(-)。辅助检查：血、尿常规，肝、肾功能、血脂、电解质正常，心电图正常，脑脊液常规、生化、压力均正常。MRI示①双侧额叶、顶叶、枕叶、小脑半球及脑桥白质区对称性长Tl、长T2信号。②左侧基底节区小软化灶。视觉诱发电位 (Ⅵ1P)无异常，入院后诊断为海洛因中毒性脑病，给予甲基强的松龙、高压氧、丹参、胞二磷胆碱、弥可保、都可喜等治疗。治疗3周后，病情好转出院。
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海洛因中毒性脑病是指通过烫吸或静脉注射海洛因而引起的中枢神经系统器质性疾病，随着近年来吸毒人员增加，海洛因中毒患者呈逐年增加的趋势，但临床上人们对其重视不够，并且患者有意隐瞒病史，从而造成患者治疗延误甚至死亡，本文对1例海洛因中毒性脑病住院患者的临床资料进行分析并结合文献，对该病进行讨论。
2 讨论
2.1 发病机制 THE的发病机制至今虽然尚未明确，但国内外部分学者认为是一种脱髓鞘疾病 。Kriegstein 等对THE患者脑活检发现，其脑白质伴有相应海绵状变性。电镜显示髓鞘内空泡形成，髓鞘脱失，少突胶质细胞增生[1]，上述病理改变支持本病很可能是一种脱髓鞘疾病。本病例两侧额叶、顶叶、枕叶、小脑半球及脑桥白质区对称性长Tl、长T2信号改变，亦符合脱髓鞘改变。海洛因中毒性脑病常常于戒毒一段时间后发病，可能是在戒毒过程中，一些因素影响了阿片受体的构型，而海洛因成瘾者存在自身免疫缺陷，当毒品戒断后，由于机体免疫调节障碍而出现脑组织脱髓鞘改变[2]。
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2.2 临床特点 THE的临床特点[3]主要有 ：①多为青壮年，亚急性起病，迅速发展。②有明确吸毒史，多在戒毒后一段时间发生。③以进行性的构音困难，行走不稳，反应迟钝为主要表现,也可出现精神症状。④查体以小脑受损体征突出，还可发现四肢肌力有不同程度降低，亦可增高或正常,病理征也可为阳性。⑤CSF及蛋白正常。⑥排除其它疾病及中毒因素 。本例患者亦出现了精神症状、构音障碍及小脑症状。
2.3 MRI特征 头颅CT及MRI可呈特征性改变。双侧小脑半球、基底核区、脑干、大脑半球白质等广泛性、多发性、对称性、均一性损害，呈脱髓鞘改变，病灶边界清晰，无占位征象，尤其以小脑半球和基底节的损害为主。本例病变MRI主要表现为脑白质、脑干和小脑受损，符合以上特点。
2.4 诊断及鉴别诊断 THE 依据其病史，临床表现及特征性的头颅MRI典型表现，并排除其它疾病即可诊断。海洛因中毒性脑病在鉴别诊断时首先要排除其他原因的中毒性脑病，其特殊的病史和特定的MRI表现有助诊断。其次需与多发性硬化(MS)鉴别，两者虽均有MRI多发性病灶，但在表现上，MS多以欣快、强哭、强笑为主，而THE则以反应迟钝、无欲为主：在MRI征象方面THE的病灶较MS更为广泛，明显的对称性，以及小脑齿状核的特征性改变亦很少在MS中见到。
, http://www.100md.com
3 治疗
本病目前尚无特异治疗方法，以早期诊断、戒毒及综合治疗为主。有文献报道糖皮质激素为首选，可联合应用静脉丙种球蛋白、免疫抑制剂等。亦有报道血浆置换术有效。纳洛酮及神经节苷脂(GM-1)在临床上也经常使用，纳洛酮不仅为阿片类受体拮抗剂，同时能减少自由基产生及炎性介质释放，改善脑细胞能量代谢，增加内源性脑保护因子活性，因此具有神经保护作用。GM-1成分为单唾液酸4己糖神经节苷酯，是一组含唾液酸的膜磷酯的总称，是正常细胞膜的重要组成成分。外源性神经节苷酯，易于通过血脑屏障，能镶嵌在受损神经细胞膜上填补缺损，激活细胞膜电子传递系统，近年来研究发现应用神经节苷酯可促进神经再生及神经修复，并可修复髓鞘及促进神经干细胞增值的作用[4-5]。康复治疗及高压氧治疗也在用于临床，部分效果尚可。海洛因中毒性脑病目前尚未引起医生的足够重视，在临床中遇到年轻患者，若出现小脑症状，应想到此病，并主动追问病史，行头颅MRI检查，作到早诊断、早治疗，以减少后遗症，提高生活质量。并做好宣教，也提醒患者及早彻底戒毒，告诫人们远离毒品。
, 百拇医药
参考文献:
[1] Kriegstein AR Shungu DC Miliar WS—et al.Leukoencephalopathyand rai~d brain Lactate {rom heroin vapor inhalation. (”chasing the dragon”)Neurology.1999,53(8)：1765-73.
[2] Berna~onA，Kuntzer T Ladhoa N，et at.Rev NeuraL(Paris)1996,52(11)：88-94.
[3] 蔡兴秋，张贞浏,赵翕平,等.海洛因中毒性脑病的临床与磁共振成像[J].中华神经科杂志，2000，33(6)：342-345.
[4] Chen CJ，Cheng FC.Effects of naloxone on lactate，pyruvate metabolism and antioxidant enzyme activity in rat cerebral ischemia/reperfusion[J].Neuroscience Letters，2000， 287：113-116.
[5] Lju B.Du L，Kong LY，at a1.Reduction by naloxone of lipopolysaccharide- induced neurotoxicity in mouse cortical neuronglia co_cultures[J].Neuroscience，2000，97(4)：749-756, 百拇医药(魏 俊)