颅脑损伤致神经源性肺水肿40例治疗体会
[摘要]目的:探讨神经源性肺水肿的诊断和治疗方法。方法:入院后有手术适应症急诊手术,保守治疗采取气管切开、呼吸机支持,强心利尿,消除水肿和控制感染等措施。结果:本组40例,死亡16例,死亡率40%。讨论:神经源性肺水肿是一种非心源性的肺水肿,一旦发生,死亡率较高,应引起足够的重视。若能早期诊断,积极治疗,可以明显降低死亡率。
因颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿谓之神经源性肺水肿或中枢性肺水肿(NPE)是导致颅脑损伤后病人死亡的主要原因之一。NPE是一种非心源性的肺水种。我们回顾了2004年6月至2007年6月救治的40例入住ICU的NPE患者,治疗体会报告如下。
一、 临床资料
1、一般情况
本组患者40例中,男32例;女8例。年龄22～75岁,平均41.6岁;交通伤28例;坠落伤8例;头部被击伤4例。其中脑挫裂伤21例;颅内血肿10例;脑干伤9例。合并肺挫伤5例;肋骨骨折12例;腹部脏器损伤合并失血性休克5例,并发四肢及脊柱骨折9例。
, http://www.100md.com
2、诊断依据
(1)有颅脑外伤史,头颅CT证实颅脑损伤;(2)急性起病,表现为呼吸困难,呼吸频率30～40次/分,口唇紫绀,且进行性加重,部分患者咯白色或粉红色泡沫痰,双肺可闻及湿罗音;(3)排除心源性肺水种及输液过多;(4)血气分析示低氧血症;(5)胸部X线片:有间质病变或肺纹理增强、双肺斑片状阴影、肺淤血征象。
NPE距受伤时间:3小时至9天,平均86.5小时。
3、临床监测
该组患者均入住ICU,除常规生命体征监测外,监测血气分析、胸片。比较NPE发生前后各指标的变化。
二 、治疗方法:
本组40患者入院时GCS评分为3-12分。入院后有手术适应症急诊手术19例,脱水降颅压等保守治疗21例,气管切开28例。全组均采用头胸高15°位,经过水封瓶内95%酒精的氧气吸入,给予速尿40mg,地塞米松10mg,西地兰0.4mg,50%葡萄糖40ml静脉注射,呼吸机辅助呼吸32例,一般中(10-12ml/kg)、小(5-8ml/kg)潮气量通气,29例患者行呼气末正压通气(PEEP),亚低温治疗16例。根据痰培养及药敏情况给予敏感抗生素治疗。结合雾化吸入、翻身、叩背、排痰等辅助治疗。
, 百拇医药
三、结果
全组病人GOS预后分级:V级9例,IV级7例,I-III级8例,死亡16例。死亡率40%。该组患者16例肺水肿5小时内消退,5例死于肺水肿,6例在肺水肿阶段死于脑疝,5例死于并发症。
四、 讨论
1、 病因及病理生理
1874年Nathnagel首次论及实验动物中枢神经系统损伤后可发生急性肺水肿(1),随后亦有众多的报道。1918年Moutier报道战伤有关的脑伤患者常常发生致命性肺水肿(2)。NPE是一种非心源性的肺水肿。发生NPE的患者,其心率呼吸加快,血压显著升高,PaO2显著降低。本组监测指标的变化与NPE的发生机制相符。颅脑损伤后颅内压的升高在NPE的发生中起主导作用,血压的升高则是应激反应的结果。NPE一旦发生,直接影响呼吸功能,表现为呼吸加快,氧分压降低和胸片的变化。
, http://www.100md.com
2、临床表现及诊断
(1)脑外伤或开颅术后救治过程中,突然出现呼吸窘迫、发绀、气道咯出分红色泡沫痰;听诊双肺布满湿罗音。(2)胸片为肺泡性肺水肿,早期可发现轻度间质改变和肺纹理增强,晚期则表现为大片雾状阴影。病变部位不按肺叶肺段分布,大小及形态与受伤的部位有明确的关系。(3)围手术期间均无过量、过速输液。既往无心、肺疾患;多数病人在出现肺水肿前均有血压增高,心率增快的先兆症状,应引起重视。(4)血气分析参数:一般给氧时动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,或动脉血氧分压/ 吸氧浓度(PaO2/ FiO2)<300mmHg,或动脉二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg者即可确诊。也可作为疗效判断的监测指标。
3、NPE的治疗
NPE早期诊断已受到普遍重视。但临床尚缺乏有助于早期诊断的特异性指标。对脑外伤或开颅术后一旦出现呼吸增快和PaO2进行性下降,都应警惕NPE的发生。救治NPE的关键是提高认识,早期发现,早期使用机械通气(3)。由于NPE发病急剧,一旦出现,病死率极高,文献报告可达52.6%～86.7%(4)。临床治疗:(1)积极治疗原发病,迅速降低颅内压,保护脑组织:包括手术清除血肿及坏死脑组织,去骨瓣外减压或切除部分脑叶行内减压。对不能手术切除的颅内高压,给予脱水治疗、巴比妥药物治疗或亚低温人工冬眠疗法。(2)病人取头、胸高15°位双下肢下垂,以减少回心血量。(3)气管切开,保持呼吸道通畅,吸入经过水封瓶内95%酒精的40%—60%浓度氧以消除泡沫,有条件时早期使用呼吸机辅助呼吸,呼气终末正压通气(PEEP),使萎缩的肺泡扩张,并防止肺泡在呼气终末全部委缩,可减少肺充血和水肿,还可以增加肺功能残气量,用较低的氧浓度可获得较高的血氧张力,改善PaO2/ FiO2比值的异常。(4)静注氯丙嗪或异丙嗪25-50mg以降低皮质兴奋和紧张;给于地塞米松10mg抑制肺毛细血管通透性增加或渗出;应用酚妥拉明及654-2扩张血管,减轻肺循环负荷,达到减轻肺水肿的目的。(5)纠正水、电解质、酸碱失衡,维持有效血液循环及组织供氧。(6)防止各种并发症。加强呼吸道护理,如雾化吸入、翻身、叩背、排痰等。防止肺部感染,预防应激性溃疡,循环衰竭等。总之,对NPE如能早期诊断,积极正确治疗,可以明显降低死亡率。
, 百拇医药
[参考文献]
[1]卢亦成、陈伯林.颅脑损伤后神经源性肺水肿2例报告.中华神经外科杂志,1988,3:177.
[2] Zee VD, Neumann PH, Minnear FL, et al. Effects of transient intracranial hypertension on lung fluid and protein exchange. J Appl Physiol, 1983, 54:178. 2
[3]杨志焕、杨志林、王正国等.颅脑撞击伤后神经源性肺水肿发生机理的实验研究[J].中华创伤杂志,1995,11(2):82-84.
[4]田力学、韩宏彦、刘胜利等.创伤性神经源性肺水肿的治疗 [J].创伤外科杂志,2001,3(2):125., http://www.100md.com(钱鹤翔 侯文浩 倪瑞芬)
因颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿谓之神经源性肺水肿或中枢性肺水肿(NPE)是导致颅脑损伤后病人死亡的主要原因之一。NPE是一种非心源性的肺水种。我们回顾了2004年6月至2007年6月救治的40例入住ICU的NPE患者,治疗体会报告如下。
一、 临床资料
1、一般情况
本组患者40例中,男32例;女8例。年龄22～75岁,平均41.6岁;交通伤28例;坠落伤8例;头部被击伤4例。其中脑挫裂伤21例;颅内血肿10例;脑干伤9例。合并肺挫伤5例;肋骨骨折12例;腹部脏器损伤合并失血性休克5例,并发四肢及脊柱骨折9例。
, http://www.100md.com
2、诊断依据
(1)有颅脑外伤史,头颅CT证实颅脑损伤;(2)急性起病,表现为呼吸困难,呼吸频率30～40次/分,口唇紫绀,且进行性加重,部分患者咯白色或粉红色泡沫痰,双肺可闻及湿罗音;(3)排除心源性肺水种及输液过多;(4)血气分析示低氧血症;(5)胸部X线片:有间质病变或肺纹理增强、双肺斑片状阴影、肺淤血征象。
NPE距受伤时间:3小时至9天,平均86.5小时。
3、临床监测
该组患者均入住ICU,除常规生命体征监测外,监测血气分析、胸片。比较NPE发生前后各指标的变化。
二 、治疗方法:
本组40患者入院时GCS评分为3-12分。入院后有手术适应症急诊手术19例,脱水降颅压等保守治疗21例,气管切开28例。全组均采用头胸高15°位,经过水封瓶内95%酒精的氧气吸入,给予速尿40mg,地塞米松10mg,西地兰0.4mg,50%葡萄糖40ml静脉注射,呼吸机辅助呼吸32例,一般中(10-12ml/kg)、小(5-8ml/kg)潮气量通气,29例患者行呼气末正压通气(PEEP),亚低温治疗16例。根据痰培养及药敏情况给予敏感抗生素治疗。结合雾化吸入、翻身、叩背、排痰等辅助治疗。
, 百拇医药
三、结果
全组病人GOS预后分级:V级9例,IV级7例,I-III级8例,死亡16例。死亡率40%。该组患者16例肺水肿5小时内消退,5例死于肺水肿,6例在肺水肿阶段死于脑疝,5例死于并发症。
四、 讨论
1、 病因及病理生理
1874年Nathnagel首次论及实验动物中枢神经系统损伤后可发生急性肺水肿(1),随后亦有众多的报道。1918年Moutier报道战伤有关的脑伤患者常常发生致命性肺水肿(2)。NPE是一种非心源性的肺水肿。发生NPE的患者,其心率呼吸加快,血压显著升高,PaO2显著降低。本组监测指标的变化与NPE的发生机制相符。颅脑损伤后颅内压的升高在NPE的发生中起主导作用,血压的升高则是应激反应的结果。NPE一旦发生,直接影响呼吸功能,表现为呼吸加快,氧分压降低和胸片的变化。
, http://www.100md.com
2、临床表现及诊断
(1)脑外伤或开颅术后救治过程中,突然出现呼吸窘迫、发绀、气道咯出分红色泡沫痰;听诊双肺布满湿罗音。(2)胸片为肺泡性肺水肿,早期可发现轻度间质改变和肺纹理增强,晚期则表现为大片雾状阴影。病变部位不按肺叶肺段分布,大小及形态与受伤的部位有明确的关系。(3)围手术期间均无过量、过速输液。既往无心、肺疾患;多数病人在出现肺水肿前均有血压增高,心率增快的先兆症状,应引起重视。(4)血气分析参数:一般给氧时动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,或动脉血氧分压/ 吸氧浓度(PaO2/ FiO2)<300mmHg,或动脉二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg者即可确诊。也可作为疗效判断的监测指标。
3、NPE的治疗
NPE早期诊断已受到普遍重视。但临床尚缺乏有助于早期诊断的特异性指标。对脑外伤或开颅术后一旦出现呼吸增快和PaO2进行性下降,都应警惕NPE的发生。救治NPE的关键是提高认识,早期发现,早期使用机械通气(3)。由于NPE发病急剧,一旦出现,病死率极高,文献报告可达52.6%～86.7%(4)。临床治疗:(1)积极治疗原发病,迅速降低颅内压,保护脑组织:包括手术清除血肿及坏死脑组织,去骨瓣外减压或切除部分脑叶行内减压。对不能手术切除的颅内高压,给予脱水治疗、巴比妥药物治疗或亚低温人工冬眠疗法。(2)病人取头、胸高15°位双下肢下垂,以减少回心血量。(3)气管切开,保持呼吸道通畅,吸入经过水封瓶内95%酒精的40%—60%浓度氧以消除泡沫,有条件时早期使用呼吸机辅助呼吸,呼气终末正压通气(PEEP),使萎缩的肺泡扩张,并防止肺泡在呼气终末全部委缩,可减少肺充血和水肿,还可以增加肺功能残气量,用较低的氧浓度可获得较高的血氧张力,改善PaO2/ FiO2比值的异常。(4)静注氯丙嗪或异丙嗪25-50mg以降低皮质兴奋和紧张;给于地塞米松10mg抑制肺毛细血管通透性增加或渗出;应用酚妥拉明及654-2扩张血管,减轻肺循环负荷,达到减轻肺水肿的目的。(5)纠正水、电解质、酸碱失衡,维持有效血液循环及组织供氧。(6)防止各种并发症。加强呼吸道护理,如雾化吸入、翻身、叩背、排痰等。防止肺部感染,预防应激性溃疡,循环衰竭等。总之,对NPE如能早期诊断,积极正确治疗,可以明显降低死亡率。
, 百拇医药
[参考文献]
[1]卢亦成、陈伯林.颅脑损伤后神经源性肺水肿2例报告.中华神经外科杂志,1988,3:177.
[2] Zee VD, Neumann PH, Minnear FL, et al. Effects of transient intracranial hypertension on lung fluid and protein exchange. J Appl Physiol, 1983, 54:178. 2
[3]杨志焕、杨志林、王正国等.颅脑撞击伤后神经源性肺水肿发生机理的实验研究[J].中华创伤杂志,1995,11(2):82-84.
[4]田力学、韩宏彦、刘胜利等.创伤性神经源性肺水肿的治疗 [J].创伤外科杂志,2001,3(2):125., http://www.100md.com(钱鹤翔 侯文浩 倪瑞芬)
参见：首页 > 医疗版 > 疾病专题 > 神经外科 > 颅脑损伤