【中图分类号】R749【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783(2010)07-0024-02

    病理情况下的血小板过度凝集是导致血凝、血栓形成的主要因素,它与动脉硬化、动脉及微血管血栓形成及各种心脑血管疾病的发病过程密切相关,在肿瘤的发展和转移过程中的作用也受到研究人员的重视。本文对抗血小板凝集机理进行综述如下。

    1 血小板凝集调节因素

    血小板内散在多种颗粒,如纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶、酸性水解酶、二磷酸腺苷(ADP)等,作为调节因素,在血小板凝集过程中起着一定作用。血小板膜中多种糖蛋白(GPIb、GPIIb/IIIa、GPV)也与聚集作用有关。

    二磷酸腺苷ADP:

    血小板释放的二磷酸腺苷ADP与膜上的ADP受体(主要含P2Y1和P2Y12两种类型)结合后,通过钙离子释放、激活其他酶的活性等途径,能够进一步影响并促进血小板聚集。

    血小板活化因子PAF:

    血小板活化因子 (Platelet activating factor,PAF) 具有广泛生物活性,是目前报道中作用最强的低分子量血小板活化剂之一。生理状态下,PAF参与细胞内信息传递和调节,而病理情况下,它促使血小板活化、聚集,增加血管通透性、血管收缩,促进血栓形成,同时导致微循环障碍及炎性反应。

    凝血因子:

    凝血过程涉及凝血因子(12个)与许多血浆蛋白的相互作用,它们按不同反应和先后顺序相互作用,最后产生纤维蛋白 ......