重症胰腺炎早期纤维蛋白原与D-二聚体变化及意义(2)
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参见附件。
在本组资料中，我们注意到重症胰腺炎早期血浆纤维蛋白原和D-二聚体明显异常于正常对照组与轻症胰腺炎，我们认为由于PAF合成增加以及胰腺微循环障碍加重所致。在重症胰腺炎早期即存在炎性细胞因子过度释放和过度的全身性炎症反应，可导致作用于外源性凝血系统的组织因子表达，引起PAF的分泌，作用于远隔细胞，增强炎性反应，使其波及范围扩大[4]。体内PAF主要来源于血小板，嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞，中性粒细胞，单核细胞，巨噬细胞，肥大细胞和内皮细胞，它可使血小板聚集——呼吸爆发——血管通透性及氧衍生自由基(ODFR)增加。实验证明，PAF 特异性拮抗剂与PAF受体拮抗剂等均能改善实验动物的胰腺急性损伤[5]。重症胰腺炎早期PAF合成加速，导致血小板粘附和聚集，血管通透性增加，纤维蛋白原含量增加，引起血流阻力增加，改变了红细胞表面所带电荷，影响了红细胞聚集，变形能力，造成血粘度增加，加重胰腺微循环障碍[6]。我们也观察到轻症胰腺炎者纤维蛋白原与D-二聚体含量对照组无明显差别，我们推断这可能与轻症胰腺炎者炎性介质激活程度较弱，微循环障碍不严重，还没有形成“瀑布样”级联反应，胰腺细胞以凋亡方式死亡有关 ......
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