112例社区慢性充血性心力衰竭患者的治疗体会
【中图分类号】R45 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2012)09-0002-01
【摘要】 目的 探讨培哚普利、美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的疗效。方法 对照组给予休息、吸氧、限制钠盐摄入、强心、利尿等常规治疗，治疗组在此基础上加用培哚普利、美托洛尔，对比观察两组用药治疗后心功能改善情况。结果 治疗组有效率93%，对照组有效率79%，两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论 在常规治疗基础上加用培哚普利、美托洛尔可明显改善患者心功能，提高病人预后和生活质量。
【关键词】 培哚普利；美托洛尔；慢性充血性心力衰竭
慢性充血性心力衰竭是临床最常见的复杂的临床综合征[1]，不但是各种心血管疾患的最终归宿，同时也是最主要的死亡原因。病人生活质量明显低下，预后较差，临床治疗颇为棘手。本院2002年12月—2012年6月对收治的112例慢性充血性心力衰竭病例在常规治疗的基础上联合应用培哚普利、美托洛尔，收到了显著的效果，现总结报告如下。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 一般资料 将本院2002年12月—2008年6月间接诊的慢性充血性心力衰竭患者随机分为两组。治疗组112例，男68例，女44例；年龄35～78岁，平均68.3岁。基础心脏病病程2～39年，发生充血性心力衰竭时间4个月～14年。基础心脏疾病包括：风湿性瓣膜性心脏病20例，冠心病44例，高血压性心脏病36例，扩张性心肌病12例。对照组112例，男60例，女52例；年龄31～76岁，平均64.6岁。基础心脏病病程4～37年，发生充血性心力衰竭时间5个月～15年。基础心脏疾病包括：风湿性瓣膜性心脏病16例，冠心病54例，高血压性心脏病36例，扩张性心肌病8例。
1.2 诊断标准 按照《实用内科学》第11版，NYHA心功能分级，分级均达到Ⅱ～Ⅳ级。
1.3 排除标准 血压≤90/60mmHg，心率<55次/min，心电图有二度以上房室传导阻滞，合并有慢性阻塞性肺疾病，有严重的肝肾功能不全及严重合并症的糖尿病。
, 百拇医药
1.4 治疗方法 根据基础心脏病的不同，针对病因及诱因予以相应积极治疗，两组均给予休息、吸氧、限制钠盐摄入、强心、利尿等常规治疗。治疗组在此基础上加用培哚普利2mg，每天1次；美托洛尔12.5mg，每天2次，应用14天。若能够耐受，则将培哚普利量加至4mg，美托洛尔至25mg，长期服用，观察2年。根据个体情况两组均适当调整强心、利尿及其他血管扩张剂的用量。治疗过程中，严密观察病人的血压、心率、心律、心电图及症状、体征的改变。
1.5 疗效评定标准 (1)心功能改善Ⅱ级以上为显效；Ⅰ级以上为有效；无变化或加重为无效。(2)在心功能改善的基础上，以6min步行试验为标准，门诊观察治疗组病人2年的生活质量，以及住院次数。
1.6 统计学处理 采用χ2检验及t检验方法。
2 结果
治疗组有效率93%，对照组有效率79%，两者比较差异有显著性(P<0.05)。观察2年病人的生活质量有所提高，活动耐力增加，平均走距增加100m，无1例死亡，住院次数由原来的平均每人每年2～5次下降为0～2次，住院次数明显下降。观察组扩张型心肌病心力衰竭8例中，2例猝死，另1例生活质量虽有所提高，但住院次数无明显下降。
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3 讨论
慢性充血性心力衰竭发生的机制是：心肌重构、心室重塑和神经激素细胞因子之间的恶性循环。心肌重构、心室重塑易诱发心律失常、心力衰竭，使交感神经肾上腺素系统激活，心肌的β受体兴奋性增高，可致心率加快，易发生心律失常，增加心肌氧耗，兴奋α1和β受体，去甲肾上腺素水平增高，导致周围动脉、静脉收缩，周围阻力增加，心脏负荷增加。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活[2]可引起：(1)强有力地收缩血管；(2)促交感神经末梢释放去甲肾上腺素；(3)促醛固酮和血管升压素分泌；(4)水钠潴留，结果是使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血量增加。无症状左心室收缩功能障碍患者血浆肾素活性可不增高，随心力衰竭的发展而逐步增高，至有症状心力衰竭阶段则显著提高。培哚普利属血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药[3]。ACEI能逆转心室肥厚，防止重构；保护肾小球；防止动脉血管中层肥厚，从而减轻心脏负荷；维持水钠平衡；降低血压，改善器官灌注。而且ACEI具有明显的调节内分泌的作用。美托洛尔属选择性β1受体阻滞剂，治疗心力衰竭的作用机制[4]是：(1)减慢心率，减少氧和能量的消耗，增加心脏的工作效率；(2)逆转儿茶酚胺引起的左室顺应性减低；(3)减少去甲肾上腺素对心肌细胞的直接毒性；(4)纠正心衰心肌异常细胞的钙调节；(5)逆转衰竭心脏中发生β受体下调；(6)纠正可能存在的G蛋白调节的信号转导障碍；(7)恢复心衰中免疫功能的改变；(8)减少心律失常而减少充血性心力衰竭患者的猝死发生率；(9)逆转左心室病理性的心肌重构。长期使用β受体阻滞剂[5]，可以减轻心力衰竭的症状，改善患者的临床状态，提高患者的总体健康感觉，降低死亡的危险。因此，在治疗慢性充血性心力衰竭时，除基础用洋地黄、利尿药外，合用培哚普利、美托洛尔，可减少心律失常发生，降低死亡率，改善心肌的重塑，改善心功能不全的症状，提高病人生活质量，减少病人住院次数，是临床上治疗心力衰竭值得推荐的基础方法，同时价格便宜，尤其适用于基层医院。在应用中要严格掌握适应证，根据病人耐受程度增加剂量，以求达到最佳效果。
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参考文献
[1] 叶任高，内科学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004，1：176.
[2] 张爱知，马伴吟.实用药物手册.第5版.上海：上海科学技术出版社，2002，10：220.
[3] 武育蓉，陈树宝.血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭的剂量问题.心血管病学进展，2003，24(5)：321.
[4] 陈灏珠.实用内科学，第11版.北京：人民卫生出版社，2001，1240-1241.
[5] 黄迪.β受体阻滞剂在慢性充血性心力衰竭中的应用.中华现代内科学杂志，2005，2(6)：561., http://www.100md.com(吴丰平)
【摘要】 目的 探讨培哚普利、美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的疗效。方法 对照组给予休息、吸氧、限制钠盐摄入、强心、利尿等常规治疗，治疗组在此基础上加用培哚普利、美托洛尔，对比观察两组用药治疗后心功能改善情况。结果 治疗组有效率93%，对照组有效率79%，两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论 在常规治疗基础上加用培哚普利、美托洛尔可明显改善患者心功能，提高病人预后和生活质量。
【关键词】 培哚普利；美托洛尔；慢性充血性心力衰竭
慢性充血性心力衰竭是临床最常见的复杂的临床综合征[1]，不但是各种心血管疾患的最终归宿，同时也是最主要的死亡原因。病人生活质量明显低下，预后较差，临床治疗颇为棘手。本院2002年12月—2012年6月对收治的112例慢性充血性心力衰竭病例在常规治疗的基础上联合应用培哚普利、美托洛尔，收到了显著的效果，现总结报告如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 将本院2002年12月—2008年6月间接诊的慢性充血性心力衰竭患者随机分为两组。治疗组112例，男68例，女44例；年龄35～78岁，平均68.3岁。基础心脏病病程2～39年，发生充血性心力衰竭时间4个月～14年。基础心脏疾病包括：风湿性瓣膜性心脏病20例，冠心病44例，高血压性心脏病36例，扩张性心肌病12例。对照组112例，男60例，女52例；年龄31～76岁，平均64.6岁。基础心脏病病程4～37年，发生充血性心力衰竭时间5个月～15年。基础心脏疾病包括：风湿性瓣膜性心脏病16例，冠心病54例，高血压性心脏病36例，扩张性心肌病8例。
1.2 诊断标准 按照《实用内科学》第11版，NYHA心功能分级，分级均达到Ⅱ～Ⅳ级。
1.3 排除标准 血压≤90/60mmHg，心率<55次/min，心电图有二度以上房室传导阻滞，合并有慢性阻塞性肺疾病，有严重的肝肾功能不全及严重合并症的糖尿病。
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1.4 治疗方法 根据基础心脏病的不同，针对病因及诱因予以相应积极治疗，两组均给予休息、吸氧、限制钠盐摄入、强心、利尿等常规治疗。治疗组在此基础上加用培哚普利2mg，每天1次；美托洛尔12.5mg，每天2次，应用14天。若能够耐受，则将培哚普利量加至4mg，美托洛尔至25mg，长期服用，观察2年。根据个体情况两组均适当调整强心、利尿及其他血管扩张剂的用量。治疗过程中，严密观察病人的血压、心率、心律、心电图及症状、体征的改变。
1.5 疗效评定标准 (1)心功能改善Ⅱ级以上为显效；Ⅰ级以上为有效；无变化或加重为无效。(2)在心功能改善的基础上，以6min步行试验为标准，门诊观察治疗组病人2年的生活质量，以及住院次数。
1.6 统计学处理 采用χ2检验及t检验方法。
2 结果
治疗组有效率93%，对照组有效率79%，两者比较差异有显著性(P<0.05)。观察2年病人的生活质量有所提高，活动耐力增加，平均走距增加100m，无1例死亡，住院次数由原来的平均每人每年2～5次下降为0～2次，住院次数明显下降。观察组扩张型心肌病心力衰竭8例中，2例猝死，另1例生活质量虽有所提高，但住院次数无明显下降。
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3 讨论
慢性充血性心力衰竭发生的机制是：心肌重构、心室重塑和神经激素细胞因子之间的恶性循环。心肌重构、心室重塑易诱发心律失常、心力衰竭，使交感神经肾上腺素系统激活，心肌的β受体兴奋性增高，可致心率加快，易发生心律失常，增加心肌氧耗，兴奋α1和β受体，去甲肾上腺素水平增高，导致周围动脉、静脉收缩，周围阻力增加，心脏负荷增加。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活[2]可引起：(1)强有力地收缩血管；(2)促交感神经末梢释放去甲肾上腺素；(3)促醛固酮和血管升压素分泌；(4)水钠潴留，结果是使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血量增加。无症状左心室收缩功能障碍患者血浆肾素活性可不增高，随心力衰竭的发展而逐步增高，至有症状心力衰竭阶段则显著提高。培哚普利属血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药[3]。ACEI能逆转心室肥厚，防止重构；保护肾小球；防止动脉血管中层肥厚，从而减轻心脏负荷；维持水钠平衡；降低血压，改善器官灌注。而且ACEI具有明显的调节内分泌的作用。美托洛尔属选择性β1受体阻滞剂，治疗心力衰竭的作用机制[4]是：(1)减慢心率，减少氧和能量的消耗，增加心脏的工作效率；(2)逆转儿茶酚胺引起的左室顺应性减低；(3)减少去甲肾上腺素对心肌细胞的直接毒性；(4)纠正心衰心肌异常细胞的钙调节；(5)逆转衰竭心脏中发生β受体下调；(6)纠正可能存在的G蛋白调节的信号转导障碍；(7)恢复心衰中免疫功能的改变；(8)减少心律失常而减少充血性心力衰竭患者的猝死发生率；(9)逆转左心室病理性的心肌重构。长期使用β受体阻滞剂[5]，可以减轻心力衰竭的症状，改善患者的临床状态，提高患者的总体健康感觉，降低死亡的危险。因此，在治疗慢性充血性心力衰竭时，除基础用洋地黄、利尿药外，合用培哚普利、美托洛尔，可减少心律失常发生，降低死亡率，改善心肌的重塑，改善心功能不全的症状，提高病人生活质量，减少病人住院次数，是临床上治疗心力衰竭值得推荐的基础方法，同时价格便宜，尤其适用于基层医院。在应用中要严格掌握适应证，根据病人耐受程度增加剂量，以求达到最佳效果。
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参考文献
[1] 叶任高，内科学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004，1：176.
[2] 张爱知，马伴吟.实用药物手册.第5版.上海：上海科学技术出版社，2002，10：220.
[3] 武育蓉，陈树宝.血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭的剂量问题.心血管病学进展，2003，24(5)：321.
[4] 陈灏珠.实用内科学，第11版.北京：人民卫生出版社，2001，1240-1241.
[5] 黄迪.β受体阻滞剂在慢性充血性心力衰竭中的应用.中华现代内科学杂志，2005，2(6)：561., http://www.100md.com(吴丰平)