AS的发生与HCMV活动感染相关，动脉粥样硬化性脑梗死的发生同样与HCMV活动感染相关，相关研究表明：巨细胞病毒感染是急性脑血管事件发生的一个重要危险因素[9]。HCMV参与动脉粥样硬化性脑梗死的作用机制主要体现在以下几个方面：①引起血管内皮细胞(EC)的损伤和凋亡，加重和推进动脉粥样硬进程。HCMV激活感染可使内皮细胞一氧化氮(NO)合成和分泌减少。因NO分泌减少而导致血小板从抗凝状态变为促凝狀态，促进血小板在血管内皮的粘附聚集，从而导致血栓形成。②引起血管平滑肌细胞(SMC)的增生增殖和迁移，进一步加重动脉血管狭窄。大量相关研究表明血管平滑肌细胞的激活、增殖、迁移是动脉粥样硬化发生发展的重要因素，也是血管重建术后再狭窄进而导致缺血事件发生的主要原因[10]。③HCMV感染可引起一系列炎症反应，导致斑块稳定性降低，甚至破裂。动脉粥样斑块的形成、破裂、不稳定与炎症密切相关。HCMV感染可致B细胞、T细胞，以及巨噬细胞等产生细胞因子、金属基质蛋白酶、环氧化酶-2和凝血因子Ⅲ等导致炎症反应[11]。④HCMV感染可导致机体代谢紊乱，引起脂质沉积增加。研究表明，HCMV感染后机体甘油三脂、胆固醇等明显升高 ......