2.1 糖被破坏改变外周氧输送

    内皮糖被是炎症过程中最先受累的位置之一[11]。在脓毒症发生过程中，会释放大量的炎症介质、酶及活性物质，引起炎症介质富集及糖被破坏，白细胞及其相应的粘附分子在整个循环中激活，导致了全身的炎症反应。在脓毒症中，炎症细胞产生活性氧和活性氮，导致了细胞损伤、血小板活化、内皮细胞功能障碍，增加了毛细血管堵微血栓形成。这些病理生理机制又进一步加重糖被的脱落，破坏了微血管的完整性导致血管渗漏的发生，白蛋白和液体从循环中进入组织间隙。由此导致的低白蛋白血症可以降低渗透压加重病情，同时，抗利尿激素分泌增加扩张血管。从而进一步损害维持机体血管渗漏压的能力。心脏前负荷的连续降低，加上间质静水压力的增高，导致了组织灌注受损，从而影响了外周氧的输送[12]。另外，脓毒症中，肺血管内皮细胞屏障作用受损，可能会触发急性呼吸窘迫综合征(ADRS)，导致肺毛细血管充血、肺不张、肺泡内出血、肺泡水肿等[13]。ARDS的特点是急性低氧血症，弥漫性肺泡损伤，肺微血管通透性增加。这也是影响外周氧输送，导致组织缺氧的重要原因。

    2.2 糖被破坏引起凝血障碍

    在脓毒症发生过程中，由细胞因子、化学诱导物一类的炎症介质引起的内皮细胞糖被脱落 ......