抑肽酶在肠I/R中对血清PLA2的影响(2)
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参见附件。
3.1肠I/R可引肠道的再灌注损伤
肠道在MOF发病机制中占有重要地位，特别是肠缺血-再灌注损伤[1]。而当肠粘膜屏障受损后，肠道内的细菌或内毒素可经过淋巴或门脉途径侵入体循环或其它器官，引起全身感染和远隔离器官的损害。肠I/R损伤后肠粘膜屏障破坏导致肠道内细菌和内毒素易位，以及激活并释放的一些炎症介质，从而引发炎症的连琐反应，使得TNFα的表达增强，促进TNFα的产生和释放。而TNFα亦可激活PMN的产生和释放，IL—6、IL—8等产生增加[2]。而细胞因子在缺血时主要分布在各组织器官内，其在组织器官损害中具有重要的病理意义。
3.2抑制PLA2产生和释放
TNFα能诱导PMN在组织聚集、粘附、释放IL-6和IL-8等炎症介质[3]。细胞因子在缺血时主要分布在各器官组织内，在器官功能损害中具有重要的病理意义[5]。TNFα等细胞因子的表达是受PLA2调节的，PLA2在肠I/R时被激活，使TNFα等细胞因子表达增强[4]。肠粘膜中含有丰富PLA2，[5]在肠I/R期间因氧自由基的形成和细胞因子作用下，PLA2能被迅速激活，同时产生大量炎症介质，包括血小板激活因子(PAF)和花生四烯酸(AA) ......
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