自噬在糖尿病肾病发病机制中的作用(1)
DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.16.197[摘要] 自噬是真核细胞内维持细胞内环境稳定的重要内降解机制,作用在通过溶酶体蛋白的降解,清除受损的结构或过度表达的蛋白,参与维持细胞更新和细胞内稳态。经研究发现,自噬主要通过参与炎症反应、内质网应激及线粒体功能障碍等过程,影响糖尿病肾病的发生发展。该文现就自噬的分子机制,糖尿病肾病与自噬相关研究的新进展进行综述。从而为糖尿病肾病的机制研究及治疗提供新思路。
[关键词] 自噬;糖尿病肾病;自噬相关蛋白
[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2016)08(b)-0197-02
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见的微血管并发症之一,如何防治仍是目前研究的重点、难点。DN的病因及发病机制错综复杂,其发病的病理生理过程是多因素参与的。自噬是一种高度保守、维持细胞内环境自身稳定的细胞内降解机制,生理状态下,自噬是细胞内能量的来源,主要通过对长寿蛋白的聚集及清除过度表达的蛋白、受损的细胞器,来参与维持细胞稳态和促进细胞生存,在体内清除无用或病理改变的细胞过程中具有重要作用 ......
您现在查看是摘要页,全文长 4601 字符。