1.2 氧化应激和线粒体功能障碍

    正常生理环境下，线粒体体内的活性氧的产生和利用是处于动态平衡的[6]，但生理条件紊乱的时候，如高血糖，脂质代谢紊乱等，会破坏体内的平衡，进一步促进氧化反应的增加，实验发现氧化应激的增加会造成心磷脂的结构功能的改变[7]，进一步加速线粒体的损伤，促进糖尿病心肌病的发生。并且[8]活性氧的产物还原型辅酶 H，氧化物酶等会通过激活异常的信号传导来加剧DCM的进展。另一方面[9]，线粒体功能障碍产生的活性氧还可以与一些其他分子结合，如NO，产生硝基酪氨酸，而这种会被发现在糖尿病心肌病中表达升高，对心功能造成一定影响。ROS与这些分子的结合还可以改变基因的表达，因此抗氧化剂治疗成为一种有效的手段。

    1.3 炎症反应

    炎症是正常组织损伤后恢复正常组织稳态的必经过程，也是机体对于刺激的一种防御反应。最近有研究发现糖尿病心肌病的心肌中具有类似炎性反应的改变[10]，而通过几项研究确定有炎性因子的激活并且证明抗炎药物减轻炎症反应可以缓解糖尿病大鼠所致的心肌细胞坏死和功能障碍[11] ......