近视眼的发生机制
[中图分类号] R778.11[文献标识码] A[文章编号] 1672-4208(2008)01-0047-03近视眼的发生机制至今尚未完全明了，但科学家们进行大量的近视眼动物模型实验，提出了各种假说和推测。目前的研究结果表明近视眼的发生机制包括遗传和调节学说、形觉剥夺、遗传理论、生化基础、视觉信息与基因表达、屈光要素、环境学说。事实上近视眼的形成不是单一的某一机制的发生过程，其发生可能是多个机制共同参与的过程。本文就上述理论做一综述。
1 调节学说
在近视眼的病因学说中，调节学说是最古老的。它认为近距离工作时，调节和辐辏使眼内肌和眼外肌作用于巩膜，使眼内压增加，持续的高眼压使眼轴加长，导致轴性近视。有实验证明阿托品可以减轻近距离工作引起的近视，调节学说认为阿托品麻痹睫状肌后，放松了调节作用，使眼压降低，从而减轻了近视的程度[1]。然而，现代研究几乎完全推翻了调节学说。如果说调节是近视形成的原因，那么，切断调节反射就应能阻止近视的发生。而在动物实验中，切断年幼动物的睫状短神经或移去睫状神经节细胞或损伤Edinger—Westphal核[2]，阻断调节反射通路，进行诱发近视实验，动物依然发生近视。可见，调节的阻断不能阻止近视的发生，说明调节不是近视形成中的关键因素。此外，实验研究表明，阿托品对人眼的作用不是通过睫状面上的N受体，缓解睫状肌紧张而放松调节完成的 ......
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