慢性心力衰竭伴低钠血症患者的临床分析
低钠血症是慢性心力衰竭(CHF)和其它水肿性疾病时增加患病率和死亡率的危险因素。最近，低钠血症已被明确为严重CHF的表现。大约5%的CHF患者伴有低钠血症[1]。因治疗原则包括限水、扩张血管、强心、利尿、ACEI/ARB、低盐等治疗，故临床工作中，我们发现慢性心力衰竭合并低钠血症的发病率较高，因而及时发现、及时纠正低钠血症，对改善慢性心力衰竭患者的心脏功能和预后有重要意义。我院对2006年12月～2007年在我院住院的慢性心力衰竭伴低钠血症的60例患者的临床资料进行回顾性分析，总结该病的治疗经验，以供同道参考，现总结报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料60例住院的患者均符合国际心脏病学会诊断慢性心功能不全的诊断标准[2]。其中男33例，女27例；年龄55±18岁。血浆钠浓度低于135，且均经血生化、电解质以及尿钠、密度等相关检查证实。心功能(NYHA分级)Ⅲ级15例，Ⅳ级45例。基础病括冠心病28例，高血压性心脏病16例，肺原性心脏病8例，风湿性心脏病4例，扩张型心肌病4例，病程6月～15年。伴重度缺钠者(血钠浓度<120mmol/L ) 38例，中度缺钠者(血钠浓度120～129 mmol/L) 16 例，轻度缺钠者(血钠浓度)130～134mmol/L )6例。其中有疲倦乏力者18例，头晕、头痛者8例，嗜睡表情淡漠者30例，谵妄昏迷者4例。排除脑血管病变、颅内占位、内分泌疾患等非心源性疾病引起的低钠血症。
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1.2方法除病因治疗外,均卧床休息、给氧疗法、必要时呼吸机辅助通气，限水、纠正电解质、纠正酸碱失衡，给予洋地黄或多巴胺/多巴酚丁胺强心、扩张血管等常规抗心衰治疗。补钠量依据如下公式计算：给氯化钠量(g)=(142-所测血清钠值mmol/L)×体重(kg)×0.2÷17[3],然后换算为3%氯化钠溶液给予静脉点滴，首次先给计算量的1/3～1/2，剩余量酌情根据血电解质复查结果继续分次静脉补充，控制血钠上升速度每小时0.5～1.0 mmol/L,首日血钠上升速度不大于12 mmol/L。对血钠高于120 mmol/L 者,予以口服补充氯化钠或静脉滴注生理盐水5g/d并暂停利尿药；血钠低于120 mmol/L者,予以3%氯化钠溶液,150～250ml/d静脉点滴，滴速1.5ml/min。伴有意识不清者先予以3%氯化钠液100ml静脉点滴，滴速3ml/min之后以1.5ml/min的速度维持，当血钠升至129mmol/L以上，予以呋塞米20～40g/d静脉注射。比较治疗前后患者的心功能分级、血清钠水平、评价治疗的有效率。
1.3观察指标、疗效标准观察治疗前后两组血钠浓度、钠及心功能改善时间。疗效标准为显效：血钠升至正常/心功能改善Ⅱ级，含Ⅱ级以上或恢复正常；好转：血钠上升但未恢复正常，心功能有改善但不足Ⅱ级；无效：血钠未上升，心功能无改善，加重或死亡。
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1.4统计学分析应用SPSS13.0统计软件，计量资料以均数±标准差表示，用t检验,计数资料用χ2检验,以P﹤0.05为有统计学意义。
2结果
2.1疗效结果疗效本组显效36例，有效16例，无效8例，总有效率86.67%。
2.2治疗前后心功能分级比较60例患者治疗后，心功能Ⅰ级16例，心功能Ⅱ级者30例，心功能Ⅲ级8例，死亡6例。与治疗前心功能Ⅲ级15例，Ⅳ级者45例比较，差异有统计学意义(P﹤0.05)。
2.3 治疗前后血钠水平比较治疗前心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者的血钠分别为(124.2±3.6) mmol/L、(122.8±19.3) mmol/L，治疗后心功能Ⅲ级、Ⅳ级的血钠分别(141.8±10.7) mmol/L、(140.1±12.8) mmol/L,治疗前后比较差异均有统计学意义(P﹤0.05)。
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2.4 治疗与转归54例治疗后心功能改善，血钠上升/恢复所需时间为平均(8.1±3.5) d。6例治疗无效死亡，其中1例死于脑卒中；5例死于终末期心衰。未发生与补钠相关的不良反应，无高钠血症、心律失常及血压的异常变化。
3 讨论
慢性心力衰竭易合并低钠血症，发生率为5%～30%发生低钠血症的原因较多不是单一的而是多方面的[4]，常与下列因素有关：(1)由于慢性心力衰竭患者长期限盐的摄入，同时饮食量的下降，造成一个慢性体内的低钠过程。(2)长期大量应用利尿剂而未注意补充钠盐。(3)心力衰竭时，心排血量减少，有效循环血容量降低激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。(4)慢性心力衰竭患者常肝血流减少，肝功能受损，合成蛋白能力下降，醛固酮灭活减少，使胶体渗透压降低可进一步降低血浆渗透压。(5)长期慢性心衰、胃肠道淤血、消化吸收功能低下，使钠摄入不足。(6)慢性心力衰竭患者，心钠素分泌增多，排钠增加。(7)心衰晚期时伴肾脏血流动力学障碍致肾排水功能障碍，水潴留超过钠潴留。(8)部分老年患者肾上腺皮质功能减退，尿钠排出过多，使血钠下降。以上可促发稀释性低钠血症，其发生几率和严重程度与心衰的程度呈正相关[2，4～7]。
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本组重度缺钠38例全部是心功能Ⅳ级患者。而低钠又可引起心肌的应激性减弱收缩力下降，进一步加重心衰，形成彼此互为诱因的恶性循环，稀释性低钠血症是导致难治性心衰久治未愈的重要因素的观点已成共识，并已成为心衰死亡的一项重要预测指标。 同时由于在老年患者中各脏器功能随着病程的延长和年龄的增大会逐渐出现功能不全，易出现危及生命的稀释性低钠血症。低钠血症以神经精神症状为主要临床表现，借助于实验室检查不难确立诊断[1]。
从60例心衰病例的病因分析中不难发现，心衰时引发稀释性低钠血症的病因较为复杂，心衰越严重其发生率越高。统计表明医源性因素为60%以上，如长期不合理使用利尿剂，过分要求饮食及输液限盐，补液量过多,并发症处理不当等。
心衰时合并稀释性低钠血症是病情恶化的一种预兆，处理时因为存在限盐、限水、限补液速度和低钠补盐的矛盾。与其他类型的低钠血症相比，心衰合并低钠血症的临床治疗更为棘手，治疗难度和危险性明显增加，该类心衰患者病情重，预后差，病死率更高。除常规给予原发病治疗“氧疗”卧床休息，限水、扩张血管、强心等措施外，在适当补充钠盐的同时辅以速尿利尿不失为一种有效的选择。本组采用速尿与3%的氯化钠联用，显效36例，有效16例，总有效率86.67%。血钠治疗前后比较差异均有统计学意义，与文献报道相符[6]。
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此方法既可加快低血钠的纠正速度，又能避免因血容量过多引起的心脏负荷过重，实际操作中，考虑到老年患者的全身状况和耐受程度欠佳，其心衰程度，低钠血症发展速度以及症状严重程度等多方面存在的个体差异，我们选择了对于轻度低钠患者，鼓励口服补充钠盐或静脉输注生理盐水5 g/d，3 d左右将血钠水平调至正常；高渗盐水用于中、重度的低钠血症，采用3%盐水静脉输注[2，4]。
但应注意先给按计算所得应补充钠盐量的1/3,滴注速度不宜过快，开始4～6 h,升高速度为每小时上升1～2mmol/L,待病情稳定后降为0.5～1.0 mmol/L,且第1天血钠升高值不大于12 mmol/L,避免血钠升高过快,2～3d内将血钠纠正到120～125 mmol/L,争取5～7d调至正常水平,补钠期间及时复查血钠,根据情况给予相应调整。对长期使用利尿剂患者应监测血钠浓度，以避免低钠血症的发生，慢性心力衰竭患者要根据患者的全身状况%血钠水平和心功能状态决定限水与否和摄钠量。补钠原则应以口服为主，少量多次，宁少勿多，缓慢滴入。做到早预防、早发现、早治疗，合理地补钠利尿，减少恶性事件发生，改善慢性心力衰竭患者预后[2，3]。
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参 考 文 献
[1]王莉.充血性心力衰竭时低钠血症治疗的进展[J].心血管病学进展，2007，28(3)：442-445.
[2]陈国伟,郑中锷.现代心脏内科学[M].2版.长沙:湖南科学技术出版社,2002:1051.
[3]叶任高，陆再英.内科学[M].6版. 北京:人民卫生出版社,2006:842-861.
[4]李怡新.老年心力衰竭患者利尿治疗时低钠血症60例临床分析[J].中国心血管杂志,2006,11(3):194-195.
[5]周婷.慢性心力衰竭合并低钠血症的临床分析[J].临床医学杂志,2002, 22(2)：28-29.
[6]吴木富.低钠血症对充血性心力衰竭预后的影响[J].实用医学杂志,2002, 18(8)：830.
(收稿日期：2008-09-18), 百拇医药(唐 屹)
1资料与方法
1.1一般资料60例住院的患者均符合国际心脏病学会诊断慢性心功能不全的诊断标准[2]。其中男33例，女27例；年龄55±18岁。血浆钠浓度低于135，且均经血生化、电解质以及尿钠、密度等相关检查证实。心功能(NYHA分级)Ⅲ级15例，Ⅳ级45例。基础病括冠心病28例，高血压性心脏病16例，肺原性心脏病8例，风湿性心脏病4例，扩张型心肌病4例，病程6月～15年。伴重度缺钠者(血钠浓度<120mmol/L ) 38例，中度缺钠者(血钠浓度120～129 mmol/L) 16 例，轻度缺钠者(血钠浓度)130～134mmol/L )6例。其中有疲倦乏力者18例，头晕、头痛者8例，嗜睡表情淡漠者30例，谵妄昏迷者4例。排除脑血管病变、颅内占位、内分泌疾患等非心源性疾病引起的低钠血症。
, 百拇医药
1.2方法除病因治疗外,均卧床休息、给氧疗法、必要时呼吸机辅助通气，限水、纠正电解质、纠正酸碱失衡，给予洋地黄或多巴胺/多巴酚丁胺强心、扩张血管等常规抗心衰治疗。补钠量依据如下公式计算：给氯化钠量(g)=(142-所测血清钠值mmol/L)×体重(kg)×0.2÷17[3],然后换算为3%氯化钠溶液给予静脉点滴，首次先给计算量的1/3～1/2，剩余量酌情根据血电解质复查结果继续分次静脉补充，控制血钠上升速度每小时0.5～1.0 mmol/L,首日血钠上升速度不大于12 mmol/L。对血钠高于120 mmol/L 者,予以口服补充氯化钠或静脉滴注生理盐水5g/d并暂停利尿药；血钠低于120 mmol/L者,予以3%氯化钠溶液,150～250ml/d静脉点滴，滴速1.5ml/min。伴有意识不清者先予以3%氯化钠液100ml静脉点滴，滴速3ml/min之后以1.5ml/min的速度维持，当血钠升至129mmol/L以上，予以呋塞米20～40g/d静脉注射。比较治疗前后患者的心功能分级、血清钠水平、评价治疗的有效率。
1.3观察指标、疗效标准观察治疗前后两组血钠浓度、钠及心功能改善时间。疗效标准为显效：血钠升至正常/心功能改善Ⅱ级，含Ⅱ级以上或恢复正常；好转：血钠上升但未恢复正常，心功能有改善但不足Ⅱ级；无效：血钠未上升，心功能无改善，加重或死亡。
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1.4统计学分析应用SPSS13.0统计软件，计量资料以均数±标准差表示，用t检验,计数资料用χ2检验,以P﹤0.05为有统计学意义。
2结果
2.1疗效结果疗效本组显效36例，有效16例，无效8例，总有效率86.67%。
2.2治疗前后心功能分级比较60例患者治疗后，心功能Ⅰ级16例，心功能Ⅱ级者30例，心功能Ⅲ级8例，死亡6例。与治疗前心功能Ⅲ级15例，Ⅳ级者45例比较，差异有统计学意义(P﹤0.05)。
2.3 治疗前后血钠水平比较治疗前心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者的血钠分别为(124.2±3.6) mmol/L、(122.8±19.3) mmol/L，治疗后心功能Ⅲ级、Ⅳ级的血钠分别(141.8±10.7) mmol/L、(140.1±12.8) mmol/L,治疗前后比较差异均有统计学意义(P﹤0.05)。
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2.4 治疗与转归54例治疗后心功能改善，血钠上升/恢复所需时间为平均(8.1±3.5) d。6例治疗无效死亡，其中1例死于脑卒中；5例死于终末期心衰。未发生与补钠相关的不良反应，无高钠血症、心律失常及血压的异常变化。
3 讨论
慢性心力衰竭易合并低钠血症，发生率为5%～30%发生低钠血症的原因较多不是单一的而是多方面的[4]，常与下列因素有关：(1)由于慢性心力衰竭患者长期限盐的摄入，同时饮食量的下降，造成一个慢性体内的低钠过程。(2)长期大量应用利尿剂而未注意补充钠盐。(3)心力衰竭时，心排血量减少，有效循环血容量降低激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。(4)慢性心力衰竭患者常肝血流减少，肝功能受损，合成蛋白能力下降，醛固酮灭活减少，使胶体渗透压降低可进一步降低血浆渗透压。(5)长期慢性心衰、胃肠道淤血、消化吸收功能低下，使钠摄入不足。(6)慢性心力衰竭患者，心钠素分泌增多，排钠增加。(7)心衰晚期时伴肾脏血流动力学障碍致肾排水功能障碍，水潴留超过钠潴留。(8)部分老年患者肾上腺皮质功能减退，尿钠排出过多，使血钠下降。以上可促发稀释性低钠血症，其发生几率和严重程度与心衰的程度呈正相关[2，4～7]。
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本组重度缺钠38例全部是心功能Ⅳ级患者。而低钠又可引起心肌的应激性减弱收缩力下降，进一步加重心衰，形成彼此互为诱因的恶性循环，稀释性低钠血症是导致难治性心衰久治未愈的重要因素的观点已成共识，并已成为心衰死亡的一项重要预测指标。 同时由于在老年患者中各脏器功能随着病程的延长和年龄的增大会逐渐出现功能不全，易出现危及生命的稀释性低钠血症。低钠血症以神经精神症状为主要临床表现，借助于实验室检查不难确立诊断[1]。
从60例心衰病例的病因分析中不难发现，心衰时引发稀释性低钠血症的病因较为复杂，心衰越严重其发生率越高。统计表明医源性因素为60%以上，如长期不合理使用利尿剂，过分要求饮食及输液限盐，补液量过多,并发症处理不当等。
心衰时合并稀释性低钠血症是病情恶化的一种预兆，处理时因为存在限盐、限水、限补液速度和低钠补盐的矛盾。与其他类型的低钠血症相比，心衰合并低钠血症的临床治疗更为棘手，治疗难度和危险性明显增加，该类心衰患者病情重，预后差，病死率更高。除常规给予原发病治疗“氧疗”卧床休息，限水、扩张血管、强心等措施外，在适当补充钠盐的同时辅以速尿利尿不失为一种有效的选择。本组采用速尿与3%的氯化钠联用，显效36例，有效16例，总有效率86.67%。血钠治疗前后比较差异均有统计学意义，与文献报道相符[6]。
, http://www.100md.com
此方法既可加快低血钠的纠正速度，又能避免因血容量过多引起的心脏负荷过重，实际操作中，考虑到老年患者的全身状况和耐受程度欠佳，其心衰程度，低钠血症发展速度以及症状严重程度等多方面存在的个体差异，我们选择了对于轻度低钠患者，鼓励口服补充钠盐或静脉输注生理盐水5 g/d，3 d左右将血钠水平调至正常；高渗盐水用于中、重度的低钠血症，采用3%盐水静脉输注[2，4]。
但应注意先给按计算所得应补充钠盐量的1/3,滴注速度不宜过快，开始4～6 h,升高速度为每小时上升1～2mmol/L,待病情稳定后降为0.5～1.0 mmol/L,且第1天血钠升高值不大于12 mmol/L,避免血钠升高过快,2～3d内将血钠纠正到120～125 mmol/L,争取5～7d调至正常水平,补钠期间及时复查血钠,根据情况给予相应调整。对长期使用利尿剂患者应监测血钠浓度，以避免低钠血症的发生，慢性心力衰竭患者要根据患者的全身状况%血钠水平和心功能状态决定限水与否和摄钠量。补钠原则应以口服为主，少量多次，宁少勿多，缓慢滴入。做到早预防、早发现、早治疗，合理地补钠利尿，减少恶性事件发生，改善慢性心力衰竭患者预后[2，3]。
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参 考 文 献
[1]王莉.充血性心力衰竭时低钠血症治疗的进展[J].心血管病学进展，2007，28(3)：442-445.
[2]陈国伟,郑中锷.现代心脏内科学[M].2版.长沙:湖南科学技术出版社,2002:1051.
[3]叶任高，陆再英.内科学[M].6版. 北京:人民卫生出版社,2006:842-861.
[4]李怡新.老年心力衰竭患者利尿治疗时低钠血症60例临床分析[J].中国心血管杂志,2006,11(3):194-195.
[5]周婷.慢性心力衰竭合并低钠血症的临床分析[J].临床医学杂志,2002, 22(2)：28-29.
[6]吴木富.低钠血症对充血性心力衰竭预后的影响[J].实用医学杂志,2002, 18(8)：830.
(收稿日期：2008-09-18), 百拇医药(唐 屹)