KB的活化，阻止脂多糖引起的单核细胞、中性粒细胞样HL60细胞与内皮细胞结合，减少炎症细胞积聚和炎症因子释放，抑制炎症反应。

    聂盛丹等的研究显示，诱导AP后血浆淀粉酶显著增高，胰腺组织坏死明显，可见大量中性粒细胞浸润，血浆TNF—α水平增高。各种致病因素导致胰腺细胞损伤，释放的大量胰酶及胰腺坏死产物使白细胞过度活化，释放出促炎细胞因子、炎症介质，炎症反应进一步扩大最终导致重症患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能损害。瀑布式的炎症反应中释放TNF-α、IL-6、IL-1、IL-8、ICAM-1、VCAM-1和PAF等大量炎症因子，其中TNF—α是AP最早增高的因子，是多种细胞因子的始动因子。给予罗格列酮治疗的AP大鼠血浆淀粉酶、胰腺组织的病理损伤及炎性细胞浸润均显著低于AP模型组大鼠 ......