胃瘫的诊断及中西医治疗(1)
[中图分类号]R573
[文献标识码]B
[文章编号]1672-4208(2010)02-0004-04
胃瘫是一组以胃潴留为主要临床表现的综合征，其病理生理表现是各种原因导致胃动力的下降，是腹部手术特别是胃部手术及糖尿病的并发症，常持续1个月以上，临床处理比较棘手，增加了患者的痛苦。因此增强临床医生对胃瘫的认识，采取正确合理的治疗方法，具有重要的临床意义。
1 病因及发病机制
胃瘫的发病机制并不十分清楚，考虑与以下几方面因素有关。
1.1迷走神经切断术 胃瘫的发生直接与胃部手术的方式和次数有关。迷走神经干切断和胃窦切除术后胃瘫的发病率为26%；高选择性迷走神经切断术则为5%。提示胃瘫的发生与胃失去神经支配有关。迷走神经切断后，使近端胃迷走神经控制功能丧失，担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩功能紊乱，导致液体排空加快。而在远端胃，由于切断迷走神经干，使胃窦部研磨食糜的蠕动性收缩功能减弱，引起固体食物排空延迟。当迷走神经干切断时，引起小肠促动力激素分泌减少和异位起搏点抑制缺失。使胃窦压力波和十二指肠波分离，回推、分解食物成小颗粒能力减弱。由于波的延续性紊乱。导致胃内固体食物滞留相延长和排空延迟。此外，据研究显示：毕Ⅱ式吻合所致胃瘫发生率高于毕Ⅰ式，其原因可能是毕Ⅰ式吻合更符合生理状态，胃肠运动更协调。另外，端端吻合较端侧吻合可使胃肠动力恢复更快也是因素之一。DiVita等研究表明。在行胃肠吻合数年后，毕Ⅱ式吻合患者的胃蠕动呈痉挛性，且不协调，而毕Ⅰ式吻合的患者胃蠕动则协调有效。术前流出道梗阻患者的术后胃瘫发生率较高，其确切机制尚不清楚，可能与胃壁水肿有关。
, 百拇医药
1.2Cajal间质细胞 Cajal间质细胞(intersitital-cellofCaiaI，ICC)作为胃电活动的起搏细胞和介导神经肌肉运动的神经细胞，起着调控胃肠道动力的作用：在术后胃瘫患者中，发现ICC数量减少和结构萎缩、信号转导功能下降。部分学者认为，在行胃切除术同时切除胃大弯侧的胃电起搏点可能也与术后胃瘫的发生有关。
1.3术后自主神经系统改变 术后胃瘫发生与术后激活抑制性交感神经反射系统、使胃肠交感神经活动增强有关。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过抑制交感神经末梢释放的儿茶酚胺，直接与胃平滑肌细胞膜上的α、β受体结合，抑制胃平滑肌细胞收缩。
1.4糖尿病 糖尿病患者中有临床症状的胃瘫患者约占10%，其主要发病机制有以下理论。
1.4.1血糖增高可使胃的移行性复合运动Ⅲ相缺乏 胃窦收缩振幅、频率降低，幽门收缩，胃电节律紊乱，使胃排空延迟，而且其程度与血糖升高的程度有关。
, 百拇医药
1.4.2自主神经病变 糖尿病胃瘫患者的内脏神经轴突发生节段性脱髓鞘病变。神经节超微结构显示非特异性树突肿胀。伴有自主神经病变的糖尿病患者的胃排空延迟发生率明显高于不伴有自主神经病变的糖尿病患者。
1.5反射性肠麻疯 腹部手术多是较大手术，术中内脏的暴露、对胃肠道及系膜的牵拉损伤等都不同程度地刺激了腹腔神经丛，使交感神经过度兴奋而抑制胃十二指肠的运动。手术时间的长短、手术的类型及手术创伤大小对胃肠道功能恢复的影响不同。
另外，精神因素、营养不良、低蛋白血症、水电解质失衡、饮食改变及变态反应等因素易发生胃张力减退，运动减弱。
2 诊断
关于胃瘫的诊断目前还有很多争论，尚无统一标准，目前多采用的诊断标准：(1)病史。(2)经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，但有胃潴留。(3)胃引流量每天>800ml，且持续>10d。(4)无明显水电解质和酸碱平衡紊乱。(5)无应用影响平滑肌收缩的药物史。
, 百拇医药
以下检查可进一步明确或排除胃流出道机械性梗阻。
2.1胃镜检查 术后发生急性胃瘫的患者可见残胃无蠕动波、吻合口慢性炎症，有时可见吻合口水肿，但胃镜能通过吻合口。
2.2X线检查 也是临床上广泛应用的一种方法。口服或经胃管内注入30%泛影葡胺，然后在X线下动态观察胃蠕动及排空情况。患者表现为胃蠕动欠佳或无蠕动，胃内造影剂残留多。有明显排空延迟征象。
2.3核素标记餐胃排空测定 通过双核素标记餐可以同时测定固相和液相胃排空。核素胃排空测定方法简便、无创，可定量和重复测定，因此，被认为是测定胃排空的最佳方法。该方法不仅适用于全胃排空的检测，也同样适用于术后残胃排空的检测。
2.4胃电图检查 由于胃的运动受胃电控制，因此也可进行胃电图(electrogastrography，EGG)检查。但由于目前使用的EGG受呼吸及心电的干扰太多。故其临床诊断价值还难以确定。
, 百拇医药
2.5其他 测定胃排空的其他方法还有胃肠压力监测、磁共振检测、CO2呼气试验、超声方法等。
3 治疗
胃瘫治疗以保守治疗为主，主要采用禁食、胃肠减压、营养支持、维持水电解质平衡，避免使用镇静剂和抗胆碱药，此外还可应用药物、针灸、中药等综合治疗。其中，营养支持是关键。胃瘫发生后，通常小肠和结、直肠的功能不受影响，所以可进行肠内营养支持，但要注意营养制剂的配方，过高的脂肪制剂会延缓胃瘫的恢复，必要时可行肠外营养。
3.1药物治疗 主要采用促进胃肠动力的药物。
3.1.1多巴胺受体阻断剂 如甲氧氯普胺和多潘立酮(吗丁啉)，两者均属多巴胺D2受体阻断剂。多潘立酮可选择性的拮抗周围性多巴胺D2受体，加速胃的运动和协调胃十二指肠的运动，促进胃内食物排空，疗效约为22%：甲氧氯普胺是临床上最早使用的胃肠动力促进剂，兼有中枢和外周双重作用，故应警惕其锥体外系症状，疗效约为18%。
, 百拇医药
3.1.2呱啶苯酰胺衍生物 代表药物为西沙比利，这是一种5-HT4受体激动剂。能增加肌间神经丛节后神经末梢乙酰胆碱生理性释放，加快胃肠运动。可使约40%的患者缓解症状。近年报道一种新型的胃肠动力促进剂普卡比利(prucalopfide)也属5-HT4受体激动剂，具促进胃肠动力和结肠转运的双重作用。
3.1.3大环内酯类抗生素 主要为红霉素及其衍生物，其对胃肠动力的影响越来越受到重视。红霉素治疗剂量为3～5mg/kg，溶于5%葡萄糖100ml中，以5ml/min的速度静脉点滴，2次/d，连续5d，具快速纠正紊乱的胃电节律和改善胃排空的功能。有报道，联合应用以上药物。如西沙比利与甲氧氯普胺联用，西沙比利与多潘立酮联用等，能更有效的改善胃瘫症状，缩短住院时间。
3.2胃电起搏(gastricelectricstimulation，GES)GES是近年开展的治疗胃瘫的一种新方法，其原理是通, 百拇医药(陈忠秋 李吉栋)
[文献标识码]B
[文章编号]1672-4208(2010)02-0004-04
胃瘫是一组以胃潴留为主要临床表现的综合征，其病理生理表现是各种原因导致胃动力的下降，是腹部手术特别是胃部手术及糖尿病的并发症，常持续1个月以上，临床处理比较棘手，增加了患者的痛苦。因此增强临床医生对胃瘫的认识，采取正确合理的治疗方法，具有重要的临床意义。
1 病因及发病机制
胃瘫的发病机制并不十分清楚，考虑与以下几方面因素有关。
1.1迷走神经切断术 胃瘫的发生直接与胃部手术的方式和次数有关。迷走神经干切断和胃窦切除术后胃瘫的发病率为26%；高选择性迷走神经切断术则为5%。提示胃瘫的发生与胃失去神经支配有关。迷走神经切断后，使近端胃迷走神经控制功能丧失，担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩功能紊乱，导致液体排空加快。而在远端胃，由于切断迷走神经干，使胃窦部研磨食糜的蠕动性收缩功能减弱，引起固体食物排空延迟。当迷走神经干切断时，引起小肠促动力激素分泌减少和异位起搏点抑制缺失。使胃窦压力波和十二指肠波分离，回推、分解食物成小颗粒能力减弱。由于波的延续性紊乱。导致胃内固体食物滞留相延长和排空延迟。此外，据研究显示：毕Ⅱ式吻合所致胃瘫发生率高于毕Ⅰ式，其原因可能是毕Ⅰ式吻合更符合生理状态，胃肠运动更协调。另外，端端吻合较端侧吻合可使胃肠动力恢复更快也是因素之一。DiVita等研究表明。在行胃肠吻合数年后，毕Ⅱ式吻合患者的胃蠕动呈痉挛性，且不协调，而毕Ⅰ式吻合的患者胃蠕动则协调有效。术前流出道梗阻患者的术后胃瘫发生率较高，其确切机制尚不清楚，可能与胃壁水肿有关。
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1.2Cajal间质细胞 Cajal间质细胞(intersitital-cellofCaiaI，ICC)作为胃电活动的起搏细胞和介导神经肌肉运动的神经细胞，起着调控胃肠道动力的作用：在术后胃瘫患者中，发现ICC数量减少和结构萎缩、信号转导功能下降。部分学者认为，在行胃切除术同时切除胃大弯侧的胃电起搏点可能也与术后胃瘫的发生有关。
1.3术后自主神经系统改变 术后胃瘫发生与术后激活抑制性交感神经反射系统、使胃肠交感神经活动增强有关。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过抑制交感神经末梢释放的儿茶酚胺，直接与胃平滑肌细胞膜上的α、β受体结合，抑制胃平滑肌细胞收缩。
1.4糖尿病 糖尿病患者中有临床症状的胃瘫患者约占10%，其主要发病机制有以下理论。
1.4.1血糖增高可使胃的移行性复合运动Ⅲ相缺乏 胃窦收缩振幅、频率降低，幽门收缩，胃电节律紊乱，使胃排空延迟，而且其程度与血糖升高的程度有关。
, 百拇医药
1.4.2自主神经病变 糖尿病胃瘫患者的内脏神经轴突发生节段性脱髓鞘病变。神经节超微结构显示非特异性树突肿胀。伴有自主神经病变的糖尿病患者的胃排空延迟发生率明显高于不伴有自主神经病变的糖尿病患者。
1.5反射性肠麻疯 腹部手术多是较大手术，术中内脏的暴露、对胃肠道及系膜的牵拉损伤等都不同程度地刺激了腹腔神经丛，使交感神经过度兴奋而抑制胃十二指肠的运动。手术时间的长短、手术的类型及手术创伤大小对胃肠道功能恢复的影响不同。
另外，精神因素、营养不良、低蛋白血症、水电解质失衡、饮食改变及变态反应等因素易发生胃张力减退，运动减弱。
2 诊断
关于胃瘫的诊断目前还有很多争论，尚无统一标准，目前多采用的诊断标准：(1)病史。(2)经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，但有胃潴留。(3)胃引流量每天>800ml，且持续>10d。(4)无明显水电解质和酸碱平衡紊乱。(5)无应用影响平滑肌收缩的药物史。
, 百拇医药
以下检查可进一步明确或排除胃流出道机械性梗阻。
2.1胃镜检查 术后发生急性胃瘫的患者可见残胃无蠕动波、吻合口慢性炎症，有时可见吻合口水肿，但胃镜能通过吻合口。
2.2X线检查 也是临床上广泛应用的一种方法。口服或经胃管内注入30%泛影葡胺，然后在X线下动态观察胃蠕动及排空情况。患者表现为胃蠕动欠佳或无蠕动，胃内造影剂残留多。有明显排空延迟征象。
2.3核素标记餐胃排空测定 通过双核素标记餐可以同时测定固相和液相胃排空。核素胃排空测定方法简便、无创，可定量和重复测定，因此，被认为是测定胃排空的最佳方法。该方法不仅适用于全胃排空的检测，也同样适用于术后残胃排空的检测。
2.4胃电图检查 由于胃的运动受胃电控制，因此也可进行胃电图(electrogastrography，EGG)检查。但由于目前使用的EGG受呼吸及心电的干扰太多。故其临床诊断价值还难以确定。
, 百拇医药
2.5其他 测定胃排空的其他方法还有胃肠压力监测、磁共振检测、CO2呼气试验、超声方法等。
3 治疗
胃瘫治疗以保守治疗为主，主要采用禁食、胃肠减压、营养支持、维持水电解质平衡，避免使用镇静剂和抗胆碱药，此外还可应用药物、针灸、中药等综合治疗。其中，营养支持是关键。胃瘫发生后，通常小肠和结、直肠的功能不受影响，所以可进行肠内营养支持，但要注意营养制剂的配方，过高的脂肪制剂会延缓胃瘫的恢复，必要时可行肠外营养。
3.1药物治疗 主要采用促进胃肠动力的药物。
3.1.1多巴胺受体阻断剂 如甲氧氯普胺和多潘立酮(吗丁啉)，两者均属多巴胺D2受体阻断剂。多潘立酮可选择性的拮抗周围性多巴胺D2受体，加速胃的运动和协调胃十二指肠的运动，促进胃内食物排空，疗效约为22%：甲氧氯普胺是临床上最早使用的胃肠动力促进剂，兼有中枢和外周双重作用，故应警惕其锥体外系症状，疗效约为18%。
, 百拇医药
3.1.2呱啶苯酰胺衍生物 代表药物为西沙比利，这是一种5-HT4受体激动剂。能增加肌间神经丛节后神经末梢乙酰胆碱生理性释放，加快胃肠运动。可使约40%的患者缓解症状。近年报道一种新型的胃肠动力促进剂普卡比利(prucalopfide)也属5-HT4受体激动剂，具促进胃肠动力和结肠转运的双重作用。
3.1.3大环内酯类抗生素 主要为红霉素及其衍生物，其对胃肠动力的影响越来越受到重视。红霉素治疗剂量为3～5mg/kg，溶于5%葡萄糖100ml中，以5ml/min的速度静脉点滴，2次/d，连续5d，具快速纠正紊乱的胃电节律和改善胃排空的功能。有报道，联合应用以上药物。如西沙比利与甲氧氯普胺联用，西沙比利与多潘立酮联用等，能更有效的改善胃瘫症状，缩短住院时间。
3.2胃电起搏(gastricelectricstimulation，GES)GES是近年开展的治疗胃瘫的一种新方法，其原理是通, 百拇医药(陈忠秋 李吉栋)