心肌梗死的临床诊治(1)
[中图分类号]R542.2
[文献标识码]
B[文章编号]1672-4208(2010)10-0011-03
心肌梗死(简称心梗)是指因持续而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。病情急。进展迅速，死亡率高。治疗重点在于控制、缩小心梗范围，挽救濒死心肌。防治各种并发症。
1 常见病因
心肌梗死的基本病因是冠脉粥样硬化(占95%以上)，常在原明显狭窄(>75%)的基础上发生管腔内新鲜血栓形成、粥样斑块破溃并出血、血管持续痉挛使冠脉完全闭塞：或因休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排出量骤降，冠脉灌注流量锐减：或因重体力活动、情绪过分激动或血压剧升使左室负荷明显加重。儿茶酚胺分泌增多，心肌耗氧耗血量剧增。导致冠脉血供明显不足，甚至完全中断。此种持久而严重的急性心肌缺血达1h以上即可发生心肌梗死。其他少见的原因有冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、冠脉口阻塞等。
心肌梗死多在进食高脂肪餐、早6～12点或用力大便时发生。这是因为餐后血脂骤升，血液粘滞度明显增高。血流缓慢，血小板易于聚积而致血栓形成；上午冠脉张力高，机体应激反应性增强，易产生冠脉痉挛：体力劳动过重或大便后发生，与心脏负荷增加有关
2 临床表现
2.1疼痛 这是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重。范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧，有濒死之感。在我国约1/6～1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭：少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。
2.2全身症状 主要是发热。伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃持续1周左右。
2.3胃肠道症状 约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关：肠胀气也不少见：重症者可发生呃逆。
2.4心律失常 见于75%～95%的病人，多发生于起病后1～2周内。尤其24h内。心电图可呈现弥漫性异常。
2.5低血压和休克 疼痛期中。会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。
2.6心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%～48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等。严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者。一开始即可出现右心衰竭的表现。
3 辅助检查
3.1实验室检查
3.1.1血清心肌酶学测定 (1)肌酸磷酸激酶(CPK)在起病6h内升高。24h达高峰，3～4d恢复正常。(2)谷草转氨酶(GOT)在起病6～12h后升高，24～48h达高峰，3～6d后降至正常。(3)乳酸脱氢酶(LDH)在起病8～10h后升高，达峰时间为2～3d，持续1～2周之后才恢复。其中CPK的同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH，诊断的特异性最高。CPK-MB在起病后4h内增高，16～24h达高峰。3～4d恢复正常，对诊断急性心肌梗死具有高度的敏感性和特异性，不受肌内注射的影响。其升高的幅度和持续时间对评价梗死面积更为准确，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。
3.1.2血和尿肌红蛋白测定 血清肌红蛋白在急性心肌梗死病人中升高比CPK和CPK-MB略早，高峰比CPK快，多数于24h可恢复正常。对急性心肌梗死有早期诊断价值，但特异性差。任何肌肉损伤的疾病，甚至肌内或静脉注射均可导致其升高。
3.1.3血清肌凝蛋白轻链测定 测值增高也是反映急性心肌梗死的指标。
3.1.4心肌肌钙蛋白测定 心梗后4～6h升高，其特异性和敏感性均超过CPK-MB。且持续时间长，正常人血中无心肌肌钙蛋白。急性心肌梗死时平均峰值可达195.9μg/L。
3.1.5一般检查 白细胞计数可增高至10×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快，可持续2～3周。
3.2心电图检查
3.2.1特征性改变(1)ST段抬高：呈弓背向上型，为“损伤型”改变。(2)异常Q波及QS波：为“坏死型”改变。(3)T波倒置：为“缺血型”改变。体表心电图上常是上述3种类型的混合图形。无O波型心梗中除无O波出现外，仍有ST段和T波的特征性改变。
3.2.2动态性演变 不能根据一次心电图无异常就排除急性心肌梗死的诊断，心电图动态演变是诊断急性心肌梗死的关键。考虑有急性心肌梗死可能的病人，应动态观察心电图。如为急性心肌梗死则迟早会有特征性心电图改变出现。超急性期常出现高尖T波，因消失快，加之病人常不能即时就诊，故此情况不易被记录到。(1)ST段抬高：呈弓背向上型，与T波连接形成单元相曲线，一般几日内逐渐恢复至等电位线，与此同时常有异常Q波出现。(2)异常Q波及QS波：在心梗发生后24～48h内出现，3～4d内稳定不变，以后70%～80%永久存在。(3)T波倒置：随ST段的恢复，T波倒置也逐渐加深，约3～6周时T波倒置最深，以后T波又逐渐变浅，几个月后变为直立。如合并慢性冠脉供血不足时，T波可持续深倒或浅倒。
无O波型心梗中的心内膜下心梗有一定特殊性。除aVR(有时也有V1)导联上ST段抬高外，余标准导联上ST段普遍压低伴T波倒置，此种ST-T改变持续1日以上，始终不出现Q波。
4 治疗
4.1一般治疗 绝对卧床休息，进易消化饮食。保持大便通畅(可用果导)。镇静并给予吸氧：一般鼻导管给氧，氧流量2～4L；使用镇痛药物。须注意其血压下降、呼吸抑制及呕吐等副作用；监护：心电、血压及呼吸、心率、心律、尿量监护，开放静脉。
4.2限制及缩小梗死面积发(1)药物治疗：①硝酸甘油静脉滴注，在低血压、低血容量或心动过速时慎用。②B受体阻滞剂，宜用于血压高、心率快、ST上升明显、胸痛者。禁用于心力衰竭、低血压及缓慢型心律失常。③钙阻滞剂，目前无证据表明可缩小, 百拇医药(王 飞 李春红)
[文献标识码]
B[文章编号]1672-4208(2010)10-0011-03
心肌梗死(简称心梗)是指因持续而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。病情急。进展迅速，死亡率高。治疗重点在于控制、缩小心梗范围，挽救濒死心肌。防治各种并发症。
1 常见病因
心肌梗死的基本病因是冠脉粥样硬化(占95%以上)，常在原明显狭窄(>75%)的基础上发生管腔内新鲜血栓形成、粥样斑块破溃并出血、血管持续痉挛使冠脉完全闭塞：或因休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排出量骤降，冠脉灌注流量锐减：或因重体力活动、情绪过分激动或血压剧升使左室负荷明显加重。儿茶酚胺分泌增多，心肌耗氧耗血量剧增。导致冠脉血供明显不足，甚至完全中断。此种持久而严重的急性心肌缺血达1h以上即可发生心肌梗死。其他少见的原因有冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、冠脉口阻塞等。
心肌梗死多在进食高脂肪餐、早6～12点或用力大便时发生。这是因为餐后血脂骤升，血液粘滞度明显增高。血流缓慢，血小板易于聚积而致血栓形成；上午冠脉张力高，机体应激反应性增强，易产生冠脉痉挛：体力劳动过重或大便后发生，与心脏负荷增加有关
2 临床表现
2.1疼痛 这是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重。范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧，有濒死之感。在我国约1/6～1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭：少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。
2.2全身症状 主要是发热。伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃持续1周左右。
2.3胃肠道症状 约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关：肠胀气也不少见：重症者可发生呃逆。
2.4心律失常 见于75%～95%的病人，多发生于起病后1～2周内。尤其24h内。心电图可呈现弥漫性异常。
2.5低血压和休克 疼痛期中。会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。
2.6心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%～48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等。严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者。一开始即可出现右心衰竭的表现。
3 辅助检查
3.1实验室检查
3.1.1血清心肌酶学测定 (1)肌酸磷酸激酶(CPK)在起病6h内升高。24h达高峰，3～4d恢复正常。(2)谷草转氨酶(GOT)在起病6～12h后升高，24～48h达高峰，3～6d后降至正常。(3)乳酸脱氢酶(LDH)在起病8～10h后升高，达峰时间为2～3d，持续1～2周之后才恢复。其中CPK的同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH，诊断的特异性最高。CPK-MB在起病后4h内增高，16～24h达高峰。3～4d恢复正常，对诊断急性心肌梗死具有高度的敏感性和特异性，不受肌内注射的影响。其升高的幅度和持续时间对评价梗死面积更为准确，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。
3.1.2血和尿肌红蛋白测定 血清肌红蛋白在急性心肌梗死病人中升高比CPK和CPK-MB略早，高峰比CPK快，多数于24h可恢复正常。对急性心肌梗死有早期诊断价值，但特异性差。任何肌肉损伤的疾病，甚至肌内或静脉注射均可导致其升高。
3.1.3血清肌凝蛋白轻链测定 测值增高也是反映急性心肌梗死的指标。
3.1.4心肌肌钙蛋白测定 心梗后4～6h升高，其特异性和敏感性均超过CPK-MB。且持续时间长，正常人血中无心肌肌钙蛋白。急性心肌梗死时平均峰值可达195.9μg/L。
3.1.5一般检查 白细胞计数可增高至10×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快，可持续2～3周。
3.2心电图检查
3.2.1特征性改变(1)ST段抬高：呈弓背向上型，为“损伤型”改变。(2)异常Q波及QS波：为“坏死型”改变。(3)T波倒置：为“缺血型”改变。体表心电图上常是上述3种类型的混合图形。无O波型心梗中除无O波出现外，仍有ST段和T波的特征性改变。
3.2.2动态性演变 不能根据一次心电图无异常就排除急性心肌梗死的诊断，心电图动态演变是诊断急性心肌梗死的关键。考虑有急性心肌梗死可能的病人，应动态观察心电图。如为急性心肌梗死则迟早会有特征性心电图改变出现。超急性期常出现高尖T波，因消失快，加之病人常不能即时就诊，故此情况不易被记录到。(1)ST段抬高：呈弓背向上型，与T波连接形成单元相曲线，一般几日内逐渐恢复至等电位线，与此同时常有异常Q波出现。(2)异常Q波及QS波：在心梗发生后24～48h内出现，3～4d内稳定不变，以后70%～80%永久存在。(3)T波倒置：随ST段的恢复，T波倒置也逐渐加深，约3～6周时T波倒置最深，以后T波又逐渐变浅，几个月后变为直立。如合并慢性冠脉供血不足时，T波可持续深倒或浅倒。
无O波型心梗中的心内膜下心梗有一定特殊性。除aVR(有时也有V1)导联上ST段抬高外，余标准导联上ST段普遍压低伴T波倒置，此种ST-T改变持续1日以上，始终不出现Q波。
4 治疗
4.1一般治疗 绝对卧床休息，进易消化饮食。保持大便通畅(可用果导)。镇静并给予吸氧：一般鼻导管给氧，氧流量2～4L；使用镇痛药物。须注意其血压下降、呼吸抑制及呕吐等副作用；监护：心电、血压及呼吸、心率、心律、尿量监护，开放静脉。
4.2限制及缩小梗死面积发(1)药物治疗：①硝酸甘油静脉滴注，在低血压、低血容量或心动过速时慎用。②B受体阻滞剂，宜用于血压高、心率快、ST上升明显、胸痛者。禁用于心力衰竭、低血压及缓慢型心律失常。③钙阻滞剂，目前无证据表明可缩小, 百拇医药(王 飞 李春红)
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